Лор-заболевания.

1. Исследование уха. Отоларингологический осмотр.

Наружный осмотр позволяет выявить деформацию ушной раковины, припухлость, гиперемию в области сосцевидного отростка, выделения из уха, нарушение мимики при повреждении лицевого нерва, увеличение лимфатических узлов в области козелка, сосцевидного отростка, ниже ушной раковины, послеоперационные рубцы, состояние входа в наружный слуховой проход. При пальпации отмечаются болезненность, объем и консистенция ткани в местах воспаления и патологических изменений.

Отоскопия осуществляется с помощью лобного рефлектора и ушной воронки. Рефлектор наводится на перепонку так, чтобы световой луч не менял место положения при закрытии и открытии левого глаза.

Для осмотра правого уха ушную воронку вводят нежно правой рукой в начальный отдел хрящевой части слухового прохода, а левой рукой слегка оттягивают ушную раковину (при отоскопии левого уха – наоборот) кверху и кзади у взрослых, а у маленьких детей – книзу. При этом выпрямляется слуховой проход и перепонка становится обозримой.

Для лучшей видимости перепонки неопытному врачу целесообразно убрать выделения в слуховом проходе (серу, корочки эпидермиса, засохший гной) с помощью ушного ватодержателя или аттикового зонда Воячека. В слуховом проходе отмечается наличие выделений (гноя, крови), припухлости его стенок в хрящевой или костной части, сужений.

При отоскопии обращается внимание на опознавательные пункты барабанной перепонки – рукоятку молоточка, его короткий отросток, световой конус, переднюю и заднюю молоточковые складки. Отмечается цвет перепонки (в норме перламутро-во-серый, а при отитах – различная степень гиперемии). Определяется положение перепонки (втянута, выбухает) и подвижность с помощью оптической воронки или импедансометра. При наличии перфорации отмечают ее размеры, форму, характер краев (при хроническом отите края рубцовые) и локализацию по квадрантам (передневерхний, передненижний, зад-неверхний и задненижний). Различают ободковые и краевые перфорации. При первой из них сохраняется ткань перепонки около барабанного кольца, а вторая доходит до кости.

Характеризуются цвет, запах (гнилого сыра при холестеатоме), консистенция, степень выделений из среднего уха, состояние слизистой оболочки барабанной полости при перфорациях. При краевых перфорациях, прежде всего в шрапнеллевой части перепонки, производится зондирование с помощью аттикового зонда Воячека для определения кариеса кости и холестеатомы. После тщательного туалета слухового прохода и барабанной полости можно более качественно оценить данные отоскопии. Выделения из уха подвергаются бактериологическому исследованию с целью определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

2. Фурункул наружного слухового прохода.

Фурункул наружного слухового прохода считается ограниченным наружным отитом, который встречается только в перепончато-хрящевой части слухового прохода, где имеются волосы и сальные железы.

Этиология, патогенез.

Чаще всего стафилококковая инфекция внедряется в железы и волосяные мешочки вследствие травмы кожи бывает проявлением общего фурункулеза на почве некоторых заболеваний (сахарного диабета, гиповитаминоза).

Клиника.

Характерна выраженная боль в ухе, иррадиирую-щая в глаз, зубы, шею, иногда по всей голове. Боль зависит от давления воспаленного инфильтрата на надхрящницу, тесно спаянную с кожей и обильно снабженную чувствительными нервными волокнами. Боль усиливается при движениях челюстью, жевании, дотрагивании до козелка и оттягивании ушной раковины. Слух не изменен, но при обтурации слухового прохода возникает кондуктивная тугоухость. Фурункул может разрешиться самостоятельно путем рассасывания инфильтрата.

Барабанная перепонка не изменена. Инфильтрация тканей может распространяться на околоушную область, заднюю поверхность ушной раковины и область сосцевидного отростка. Нередко увеличены и болезненны при пальпации лимфатические узлы впереди, ниже и позади ушной раковины в зависимости от локализации фурункула. Температура тела чаще субфебрильная. Средняя продолжительность заболевания – 7 дней.

Дифференциальный диагноз.

При выраженном заушном лимфадените фурункул дифференцируют с мастоидитом, являющимся осложнением острого среднего отита. Отличием его являются изменения барабанной перепонки и снижение слуха, а также характерный симптом мастоидита – нависание задневерхней костной стенки слухового прохода. Фурункул локализуется в хрящевой части слухового прохода. При введении тонкой воронки за обтурирующий слуховой проход фурункул восстанавливается слух. Лечение.

В начале заболевания применяют антибактериальные препараты: пенициллин по 500 000 ЕД 6 раз в сутки внутримышечно или ампициллин, оксациллин, ампиокс по 0,5 г 4 раза в день, эритромицин или тетрациклин по 100 000 ЕД 4 раза в день внутрь. В слуховой проход вводят турунду, пропитанную 2 %-ным борным спиртом, а после вскрытия фурункула – ту-рунду, пропитанную гипертоническим раствором хлорида натрия и раствором пенициллина в новокаине. Назначают ацетилсалициловую кислоту, анальгин.

Вскрытие фурункула производят под местной ин-фильтрационной анестезией глазным скальпелем в области верхушки стержня. Расширив разрез, гнойный стержень удаляют и в слуховой проход вводят ту-рунду с гипертоническим раствором хлорида натрия.

При рецидивирующем фурункулезе целесообразно применять аутогемотерапию, пивные дрожжи, общее УФО. В отдельных случаях назначают аутовакци-ну, стафилококковый анатоксин.

3. Диффузный гнойный наружный отит.

Гнойное воспаление кожи слухового прохода распространяется и на костную часть слухового прохода, подкожный слой и нередко – на барабанную перепонку.

Этиология, патогенез.

Причиной диффузного отита является инфицирование кожи слухового прохода при механической, термической или химической травмах, гнойном среднем отите, гриппе, дифтерии. Способствует внедрению инфекции мацерация кожи. Благоприятствуют развитию инфекции нарушения обмена веществ и аллергические проявления в организме.

Клиника.

Наружный отит протекает в острой и хронической формах. В острой стадии отмечаются диффузная гиперемия, инфильтрация стенок слухового прохода, болезненность при отоскопии, надавливании на козел ок. Процесс более выражен в хрящевой части, но распространяется на костную часть и барабанную перепонку, вызывая сужение слухового прохода. Отмечаются зуд, выделения десквамированного эпидермиса и гноя с гнилостным запахом.

Дифференциальный диагноз.

Дифференцируют наружный отит со средним по-еле тщательного туалета уха. При наружном отите не нарушена острота слуха. После исключения фурункула наружного слухового прохода основное внимание должно быть направлено на дифференциальную диагностику диффузного гнойного наружного отита сэкзе-матозным, грибковым и вирусным отитами. Для этого проводят посев отделяемого из уха на флору и чувствительность ее к антибиотикам, исследование на грибы.

Лечение.

Назначается диета с исключением острых и пряных блюд, богатая витаминами. Проводят гипосенсибилизирующую терапию.

При острой форме процесса осуществляют промывание уха теплым 3 %-ным раствором борной кислоты, 0,05 %-ным раствором фурацилина. При зуде назначают 2–5 %-ную белую ртутную мазь или 1–2 %-ную мазь с окисью ртути желтой, 1 %-ный ментол в персиковом масле. Применяют смазывание 3–5 %-ным раствором нитрата серебра, 1–2 %-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого или метиленового синего. Хороший эффект дает применение эмульсии гидрокортизона, 1 %-ный преднизолоновой мази, оксикорта, 1 %-ной синтомициновой эмульсии. С медикаментозной терапией сочетаются УВЧ, СВЧи УФО.

При хронической форме эффективны стафилококковый анатоксин, антифагин и вакцины. Для подавления синегнойной палочки используют полимиксин М (0,5–1 %-ная мазь или эмульсия). При упорных, не поддающихся лечению диффузных наружных отитах применяют лазеротерапию, рентгенотерапию. Для повышения сопротивляемости организма назначают аутогемотерапию, поливитамины.

Антибиотики и сульфаниламиды рекомендуются только при глубоких и хронических пиодермиях с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

4. Перихондрит и экзостозы наружного уха.

Перихондрит наружного уха – диффузное воспаление надхрящницы с вовлечением кожи наружного уха.

Этиология, патогенез.

Причиной перихондрита является инфекция, чаще всего синегнойная палочка. Различают гнойный и серозный перихондрит.

Клиника.

В области ушной раковины появляются болезненность, отечность и гиперемия, постепенно охватывающие всю ее поверхность, за исключением мочки, не содержащей хряща. При нагноении и скоплении гноя между хрящом и надхрящницей отмечаются флуктуация, болезненность при пальпации. Температура тела повышена. Затем хрящ расплавляется гнойным процессом, погибает, и наступает руб-цовая деформация раковины.

Дифференциальный диагноз.

Перихондрит дифференцируют с рожистым воспалением и отгематомой. При рожистом воспалении гиперемия охватывает не только раковину, но и ее мочку, а также нередко распространяется за пределы наружного уха. Отгематома возникает чаще после травмы, локализуется в области передней поверхности верхней половины ушной раковины, имеет багровую окраску, малоболезненна при пальпации, протекает с нормальной температурой тела.

Лечение.

В начальной стадии заболевания проводят местное и общее противовоспалительное лечение. Назначают полимиксин М (1 %-ную мазь или эмульсию), внутрь тетрациклин, олететрин или окси-тетрациклин по 250 000 ЕД 4–6 раз в сутки, эритромицин по 250 000 ЕД 4–6 раз в сутки, стрептомицин по 250 000 ЕД 2 раза в сутки внутримышечно.

При нагноении производят широкий разрез тканей параллельно контурам ушной раковины, удаляют некротизированные части хряща, выскабливают полость абсцесса ложкой и вводят в нее тампон с антибиотиками.

Экзостозы представляют собой костные образования, являющиеся следствием остеодистрофиче-ских процессов височной кости. Экзостозы растут медленно, часто бессимптомно в виде экзо– и гипер-остозов. При обтурации слухового прохода появляются ушной шум, понижение слуха, нарушается процесс выделения серы или гноя приотитах.

Наблюдаются две формы экзостозов – на ножке и плоские. Экзостозы на ножке исходят из наружного кольца костной части слухового прохода. Их диагностируют при отоскопии и рентгенографии, часто в качестве случайной находки. Экзостозы на ножке легко сбиваются плоским долотом под местной инфильтра-ционной анестезией эндаурально.

Плоские экзостозы нередко занимают почти на всем протяжении одну из стенок слухового прохода. Иногда они образуются в районе барабанного кольца, вызывая утолщения стенки барабанной полости.

5. Острый тубоотит.

Острый тубоотит характеризуется слизистой формой экссудативной стадии воспаления. Так как свободного экссудата в барабанной полости нет, то при этой патологии среднего уха основную роль играет воспалительный процесс в слуховой трубе, приводящий к нарушению ее функций, с умеренно выраженным воспалением в барабанной полости.

Этиология.

Причиной острого тубоотита является инфекция из верхних дыхательных путей, которая распространяется в слуховую трубу и барабанную полость. Этиологическим фактором являются вирусы, стрептококки, стафилококки.

Патогенез.

Воспаление верхних дыхательных путей быстро распространяется в слуховую трубу и барабанную полость. В результате воспаления слуховой трубы нарушаются ее функции: вентиляционная, дренажная, баро-функция и защитная. Причины нарушения этих функций бывают постоянными и временными. К постоянным причинам относятся аденоидные вегетации, гипертрофия задних концов нижних носовых раковин, хронические риниты. К временным причинам относятся острые воспалительные процессы верхних дыхательных путей.

При остром тубоотите, причиной которого является инфекция, транссудация не является длительной и выраженной, так как возникает экссудативная стадия воспаления. Отмечаются тусклый цвет и втянутость барабанной перепонки.

Клиника.

Во время острой респираторной вирусной инфекции или сразу после этого больной жалуется на одно– или двустороннюю постоянную или перемежающуюся тугоухость, шум в ушах. Отмечается втя-нутость барабанной перепонки, характерными признаками которой являются кажущееся укорочение рукоятки молоточка, выступ его короткого отростка наружу, деформация или исчезновение светового конуса, более отчетливые передняя и задняя молоточко-вые складки. Слух снижен вследствие изменения гидродинамики ушной лимфы. При импедансометрии определяются отрицательное давление в барабанной полости. При незначительной гиперемии барабанной перепонки допустимо проведение продувания уха после тщательной анемизации слизистой оболочки носа. Характерным для острого тубоотита является восстановление слуха после продувания уха. Лечение.

Основное внимание уделяется восстановлению вентиляционной функции слуховой трубы. Для этого назначаются сосудосуживающие капли в нос длительного действия (санорин, нафтизин, галазолин, тизин, називин) 3 раза в день. Уменьшению отечности слизистой оболочки способствуют антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, диазолин). Проводится симптоматическое лечение острого респираторного вирусного заболевания.

6. Острый серозный средний отит.

Острый серозный средний отит характеризуется серозной формой экссудативного воспаления. Этиология.

Причиной острого серозного среднего отита чаще всего является инфекция верхних дыхательных путей, которая через слуховую трубу попадает в барабанную полость. Возбудителями отита являются вирусы, стафилококки, стрептококки, пневмококки.

Патогенез.

Воспалительный процесс из верхних дыхательных путей распространяется на слизистую оболочку трубы и в барабанную полость. Слизистая оболочка слуховой трубы инфильтрируется, мерцательный эпителий частично погибает, воспаленные стенки смыкаются, и нарушаются ее вентиляционная, атакже дренажная функции.

Клиника.

Отмечаются снижение слуха, шум в ухе, иногда болевые ощущения, а также чувство переливания жидкости в ухе при изменении положения головы. При отоскопии наблюдается желтоватая, молочная, коричневатая или синеватая окраска барабанной перепонки в зависимости от цвета просвечивающейся жидкости. Вследствие втяжения или выпячивания перепонки и понижения подвижности звукопроводящего аппарата отмечается кондуктивная тугоухость.

Лечение.

Лечение заключается прежде всего в устранении острых воспалительных явлений в верхних дыхательных путях для нормализации функции слуховой трубы и эвакуации патологического секрета из барабанной полости транстубарным или транстимпанальным путем.

Применяются сосудосуживающие капли в нос. Целесообразно смазывать устье слуховой трубы сосудосуживающими средствами, а затем вяжущими средствами.

В барабанную полость вводят посредством ушного металлического катетера через слуховую трубу про-теолетические ферменты, показано введение глюко-кортикоидов. После ликвидации острого ринита проводится продувание уха по Политцеру или с помощью ушного катетера. Показано применение антиги-стаминных препаратов поливитаминов, ацетилсалициловой кислоты и симптоматических средств.

Хирургические методы для эвакуации секрета из барабанной полости – тимпанопункцию, миринготомию (парацентез) или тимпанотомию с отсасыванием секрета и введением в барабанную полость лекарственных препаратов. Тимпанопункцию и мирингото-мию проводят в задненижнем квадранте барабанной перепонки. К тимпанопункции прибегают как к однократному вмешательству, но иногда ее проводят повторно. После миринготомии в отверстие барабанной перепонки вводится шунт из тефлона или полиэтилена.

7. Острый гнойный средний отит. Этиология. Патогенез.

Острый гнойный средний отит является достаточно частым заболеванием. Еще чаще возникает острый гнойный средний отит у детей, особенно грудного и младшего возрастов.

Этиология.

Острый воспалительный процесс в среднем ухе вызывают стрептококки, все виды стафилококков и пневмококки. Кроме того, возбудителями отита могут быть вирусы, грибы, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка и др.

Патогенез.

Острый отит развивается преимущественно на фоне острой респираторной вирусной инфекции или другого инфекционного заболевания и является их осложнением. Для его возникновения большое значение имеют общие и местные предрасполагающие факторы.

Снижение общей резистентности организма в результате переохлаждения, гиповитаминоза, переутомления и комплекса других факторов приводит к развитию острой респираторной вирусной инфекции, сопровождающейся воспалительным процессом в различных отделах верхних дыхательных путей, включая носоглотку. Воспалительный отек глоточного устья слуховой трубы и ее слизистой оболочки нарушает вентиляцию среднего уха. В нем создается место наименьшего сопротивления, так как постоянное отрицательное давление в барабанной полости способствует набуханию слизистой оболочки барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка. Снижение местной резистентности на фоне вирусемии приводит к развитию воспаления в ухе. Такой путь проникновения инфекции называется гематогенным. Частой причиной воспаления среднего уха является микрофлора носоглотки, попадающая в него через слуховую трубу – тубарным путем. При травмах барабанной перепонки инфекция может быть занесена транстимпанально.

Возникновению острого отита способствуют хронические заболевания носа и околоносовых пазух, нарушающие дыхательную и защитную функции, аденоиды, прикрывающие носоглоточные устья слуховых труб.

Воспаление слизистой оболочки происходит во всех отделах среднего уха – слуховой трубе, барабанной полости и сосцевидном отростке. Толщина эпителиального слоя в ней возрастает в 15–20 раз. В полости скапливается экссудат, который вначале является серозным, а затем гнойным. При гриппозном отите экссудат геморрагический. Набухание эпителия и обильная экссудация при нарушении дренажной функции слуховой трубы приводят к выпячиванию наружу барабанной перепонки, расплавлению ее стенок и перфорации с выделением содержимого наружу. Обильные слизисто-гнойные выделения постепенно становятся менее обильными, приобретая гнойный характер. После прекращения гноетечения из уха перфорация барабанной перепонки может зарубцеваться.

8. Острый гнойный средний отит. Клиника. Осложнения.

Клиника.

Острый средний отит характеризуется бурным развитием и выраженной общей реакцией организма. Температура тела повышается до 38–39 °С. Число лейкоцитов в крови достигает 12 г ·109 —15 г ·109 Л1.

В клиническом течении острого отита выделяют три стадии: доперфоративную, перфоративную и репаративную.

Доперфоративная стадия характеризуется болевым синдромом.

Следующим симптомом является заложенность уха, шум в нем в результате воспаления и ограничения подвижности барабанной перепонки и слуховых косточек. Объективно отмечается снижение слуха по типу нарушения звукопроведения.

Отмечаются объективные симптомы при отоскопии. Сначала появляется втяжение барабанной перепонки, сопровождающееся укорочением светового конуса, инъекцией сосудов по ходу рукоятки молоточка и радиальных сосудов перепонки. Затем ограниченная гиперемия становится разлитой, исчезают опознавательные пункты перепонки. Она выпячивается и нередко покрывается беловатым налетом.

Перфоративная стадия наступает на 2—3-й день от начала заболевания. После прободения барабанной перепонки боль стихает и появляется гноетечение из уха. Улучшается общее самочувствие, снижается температура тела.

Репаративная стадия. При нормальном течении болезни гноетечение из уха прекращается, и перфорация барабанной перепонки самостоятельно рубцуется. Все субъективные симптомы стихают, гиперемия барабанной перепонки постепенно исчезает. Однако в течение 5–7 дней еще наблюдаются втяну-тость барабанной перепонки и заложенность уха.

Грибковый отит вызывается в основном дрожже-подобными грибками рода Саndidа и плесневыми грибами рода Аsреrgillus. Болевой синдром не выражен, и пациента беспокоит заложенность уха. На барабанной перепонке видны беловатый или творожистый налет, пятна темно-бурого или черного цвета.

Вирусный отит (геморрагический) чаще всего наблюдается при гриппе. При отоскопии на барабанной перепонке и прилегающей коже слухового прохода появляются красно-синие пузырьки, наполненные кровью.

Осложнения.

К осложнениям относят следующие:

1) образование стойкой сухой перфорации барабанной перепонки;

2) переход в хроническую форму;

3) развитие адгезивного процесса;

4) возникновение гнойного мастоидита, лабиринти-та, менингита, абсцесса мозга, мозжечка, синус-тромбоза и сепсиса.

9. Лечение острого гнойного среднего отита.

В первой стадии осуществляются купирование болевого синдрома, улучшение дренажной и вентиляционной функций слуховой трубы, а также противовоспалительная терапия. В ухо закапывают обезболивающие капли. Внутрь назначают болеутоляющие, жаропонижающие и седативные препараты. Назальные капли должны обладать длительным и выраженным сосудосуживающим эффектом. Антибактериальную терапию начинают с назначения антибиотиков пеницил-линового ряда (бензилпенициллин по 500 ООО ЕД 6 раз в сутки внутримышечно или ампиокс по 0,5 г внутрь 4 раза вдень). Одновременно применяют гипосенсиби-лизирующие средства. Показан полуспиртовый компресс на ухо на ночь, а днем – согревающая повязка.

Во второй стадии (перфоративной) отменяются обезболивающие спиртовые капли, компрессы и УВЧ. Продолжают антибиотикотерапию и гипосенсибили-зирующую терапию, применение сосудосуживающих капель в нос. После бактериологического исследования выделений из уха назначают антибиотики, к которым чувствителен возбудитель. При стафилококковой флоре показан эритромицин.

Главной задачей местного лечения является обеспечение благоприятных условий для оттока гнойного отделяемого из барабанной полости. Для этого 2–3 раза в день производится сухой туалет уха с последующим введением в наружный слуховой проход марлевой турунды. Турунда может быть сухой, чтобы впитывать отделяемое, но чаще всего ее смачивают антисептическими растворами или растворами антибактериальных средств.

Можно применять пенициллин-новокаино-вую меатотимпанальную блокаду. Она заключается во введении взаушную область 250 000–500 000 ЕД натриевой соли бензилпенициллина, растворенного в 3 мл 1%-ного раствора новокаина.

Если самопроизвольного прободения барабанной перепонки не наступает, боль в ухе усиливается, продолжает повышаться температура тела, увеличивается выпячивание перепонки, то производится ее пара-центез в задненижнем квадранте специальной копьевидной парацентезной иглой.

Лечение грибкового отита осуществляется противогрибковыми антибиотиками (нистатином или левори-ном) в сочетании с местным применением фунгицид-ных препаратов группы имидазолов (нитрофунгина, канестена или амфотерицина В).

Гриппозный перфоративный отит лечится по общим правилам. Часто процесс ограничивается поражением наружного слоя барабанной перепонки и кожи слухового прохода. В таком случае буллы не вскрываются. Кожа слухового прохода смазывается оксолино-вой мазью.

В третьей стадии отита отменяют антибиотики, прекращают туалет уха и закапывание ушных капель. Гипосенсибилизирующая терапия продолжается.

10. Мастоидит.

Мастоидит является самым частым осложнением острого гнойного среднего отита. Он возникает при переходе воспаления со слизистой оболочки клеток (ячеек) сосцевидного отростка на костную ткань своз-никновением остеомиелита.

Этиология.

Возбудителями мастоидита являются те же микроорганизмы, которые вызывают развитие острого гнойного среднего отита.

Патогенез.

Мастоидит в большинстве случаев развивается на исходе острого отита убольных с пневматическим типом строения сосцевидного отростка. Переходу процесса на кость способствует ряд факторов. К ним относятся:

1) высокая вирулентность инфекции;

2) пониженная общая резистентность организма;

3) затрудненный отток экссудата из барабанной полости;

4) возникновение блока входа в сосцевидную пещеру;

5) нерациональное лечение острого отита.

При наличии этих неблагоприятных факторов прогрессирует мукоидное набухание слизистой оболочки отростка, мелкоклеточная инфильтрация и нарушение кровообращения, что вызывает заполнение клеток се-розно-гнойным, гнойным или кровянисто-гнойным экссудатом. Затем возникает остеит – в процесс вовлекаются костные перемычки между клетками.

Клиника.

Чаще мастоидит отмечается на исходе острого отита. Для разрушения кости требуется определенное время. Обычно проходит 2–3 недели от начала острого гнойного среднего отита, а затем на фоне улучшения клинической картины вновь возобновляются боль и гноетечение из уха, повышается температура тела и ухудшается общее самочувствие. Снижается слух. Отмечается болезненность при пальпации или перкуссии сосцевидного отростка, чаще в области антрума и верхушки.

При отоскопии наблюдается гноетечение. Гной становится более густым, поступает в слуховой проход порциями под давлением. Барабанная перепонка инфильтрирована, может иметь медно-красный цвет. Патогномоничным симптомом мастоидита является нависание задневерхней стенки слухового прохода в костном отделе вследствие периостита.

Для подтверждения мастоидита производится рентгенография височных костей по Шюллеру. На рентгенограмме могут отмечаться затенение ячеек сосцевидного отростка, утолщение или истончение их костных стенок при периостите и разрушение перемычек.

Лечение.

Лечение мастоидита чаще всего хирургическое. Консервативное лечение в начальной стадии мастоидита соответствует активному лечению острого отита. Массивную антибактериальную и противовоспалительную терапию сочетают с частым туалетом уха и введением в него лекарственных препаратов.

11. Адгезивный средний отит.

Наличие в барабанной полости транссудата или экссудата при длительном нарушении функции слуховой трубы приводит к слипчивому процессу с образованием спаек и рубцов, ограничивающих движения слуховых косточек, барабанной перепонки и лабиринтных окон. Такая гиперпластическая реакция ели-зистой оболочки с последующим ее фиброзом трактуется как адгезивный средний отит.

Патогенез.

При пониженном в течение длительного времени давлении в барабанной полости слизистая оболочка набухает и инфильтрируется лимфоцитами с образованием зрелой соединительной ткани. Воспалительный экссудат или транссудат организуются в фиброзные тяжи. Это приводит к образованию сращений, спаек, кальцификаций и оссификаций в полости среднего уха. Гиалинизация слизистой оболочки, облегающей слуховые косточки, а также спайки между барабанной перепонкой, слуховыми косточками медиальной стенкой полости приводят к ограничению или полной неподвижности звукопроводящей системы среднего уха. Выраженный адгезивный процесс с заращением аттика, развитием рубцовой ткани в области лабиринтных окон, приводящий к анкилозу стремени и неподвижности круглого окна, называют тимпаносклерозом.

Тимпаносклероз представляет собой поражение подэпителиального слоя, выражающееся в гиа-ли но вой дегенерации соединительной ткани. Постоянными признаками этой ткани являются дистрофия слизистой оболочки и кости, а также кальцифи-кация.

Клиника.

Для адгезивного среднего отита характерно стойкое прогрессирующее понижение слуха, иногда снизкочастотным шумом в ушах. При отоскопии определяется тусклая, утолщенная, деформированная или атрофированная в отдельных участках барабанная перепонка с втяжениями, отложениями извести и тонкими подвижными рубцами без фиброзного слоя. Характерно ограничение подвижности барабанной перепонки при исследовании с помощью пневматической воронки Зигле. Слух снижен по смешанному типу с преимущественным нарушением звукопрове-дения. Ухудшению костной проводимости способствуют ограничение подвижности обоих лабиринтных окон и дистрофия слуховых рецепторов при длительном течении заболевания.

Лечение.

В первую очередь устраняют причины, вызвавшие нарушение и препятствующие восстановлению функции слуховой трубы. Затем восстанавливают функцию слуховой трубы посредством продувания, введения в нее различных лекарственных веществ, УВЧ-терапии, местного применения сосудосуживающих препаратов в нос и перорального приема гипосенсибилизи-рующих средств.

12. Лабиринтит. Этиология.

Патогенез.

Лабиринтит – это воспалительное заболевание внутреннего уха. Чаще всего заболевание является отогенным осложнением среднего отита.

Менингогенный лабиринтит возникает преимущественно у детей раннего возраста на фоне эпидемического цереброспинального менингита. Инфекция из субарахноидального пространства на лабиринт распространяется через водопровод улитки или внутренний слуховой проход. Воспаление носит гнойный характер и развивается бурно, что приводит к внезапной глухоте. Вестибулярные симптомы могут маскироваться проявлениями менингита.

Гематогенный лабиринтит встречается при различ-ныхинфекционных заболеваниях и может быть серозным, гнойным и некротическим. Серозный лабиринтит развивается медленнее, чем гнойный менингогенный лабиринтит. При серозном характере воспаления полного угнетения слуховой и вестибулярной функций не наблюдается. Неблагоприятно протекают в лабиринте гнойный и некротический процессы. Некрозы возникают от непосредственного действия токсинов и тром-бирования сосудов.

Отогенный лабиринтит может развиться как при остром, так и хроническом гнойном среднем отите.

Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите.

При остром гнойном среднем отите благоприятными факторами для развития лабиринтита являются затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата мембрана круглого окна улитки и кольцевидная связка основания стремени набухают и становятся проницаемыми для токсинов.

Хронический гнойный эпитимпанит может привести к разрушению капсулы лабиринта в области выступа латерального полукружного канала с образованием фистулы в его костной стенке. Фистула канала может возникнуть и уранее оперированных по поводу хронического отита больных при воспалении в послеоперационной полости. Вокруг фистулы образуется защитный грануляционный вал. Значительно реже при хроническом гнойном среднем отите фистула лабиринта возникает в области мыса и основания стремени. При прогрессировании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт.

Серозное воспаление вызывает повышение давления перилимфы вследствие того, что выстилающий костный лабиринт эндост набухает и его расширенные сосуды становятся проницаемыми для плазмы крови. В перилимфе появляется небольшое количество клеточных элементов, преимущественно лимфоцитов, а также фибрин.

Гнойный экссудат состоит из лейкоцитов. Воспалительный процесс переходит на перепончатый лабиринт, приводя к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.

13. Лабиринтит. Клиника и лечение.

Клиника.

Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функций и зависят от его клинической формы.

Ограниченный лабиринтит. Первым симптомом ограниченного лабиринтита до образования фистулы лабиринта является головокружение, возникающее при резких поворотах головы и наклонах тела. У таких больных может выявляться нистагм укладывания. Понижение слуха нельзя целиком отнести за счет ла-биринтита, так как хронический гнойный средний отит сам по себе вызывает выраженную тугоухость смешанного характера.

Индуцированный лабиринтит. При этой форме симптомы раздражения лабиринта проявляются в спонтанном нистагме в сторону больного уха, головокружении и патологических вегетативных реакциях. Появление данных симптомов связано с токсическим действием продуктов острого гнойного воспаления в барабанной полости на лабиринт через его окна.

Серозный диффузный лабиринтит. При серозном лабиринтите наблюдается понижение слуха по смешанному типу с преимущественным поражением звуковосприятия. В начальной стадии серозного лабиринтита отмечается раздражение рецепторов вестибулярного аппарата, а затем их угнетение. Спонтанный нистагм направлен сначала в больную сторону, а затем в здоровую.

Гнойный диффузный лабиринтит характеризуется яркими клиническими проявлениями. Гнойное воспаление в лабиринте быстро приводит к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.

Фаза раздражения лабиринта кратковременна и составляет несколько часов. Во время нее резко ухудшается слух, и возникает спонтанный нистагм в сторону больного уха. Отмечаются выраженное головокружение, тошнота и рвота. Больные принимают горизонтальное положение. В фазе угнетения лабиринта нистагм меняет свое направление в сторону здорового уха.

После стихания острого гнойного процесса может наблюдаться вялотекущий диффузный лабиринтит. При благоприятном исходе заболевания лабиринт в дальнейшем прорастает грануляциями с превращением в фиброзную и костную ткани. При неблагоприятном течении гнойного лабиринтита может развиться лабиринтогенный гнойный менингит или абсцесс мозга.

Лечение.

При лабиринтите проводят комплексное лечение.

Так как отогенный лабиринтит является осложнением острого или хронического гнойного среднего отита, то в первую очередь производят элиминацию гнойного очага в среднем ухе. Разгрузочной операцией при остром отите является парацентез барабанной перепонки, а при хроническом отите – радикальная операция уха. При наличии мастоидита производят мастоидальную операцию. Назначают де-гидратационные, антибактериальные и дезинтоксика-ционные средства.

14. Отосклероз.

Отосклероз – своеобразное дистрофическое заболевание уха, поражающее преимущественно костную капсулу лабиринта, проявляющееся анкилозом стремени и прогрессирующей тугоухостью.

Этиология и патогенез.

Заболевание наследуется по аутосомнодоми-нантному типу. Отосклероз является аномалией конституции, проявляющейся в неполноценности мезенхимы организма.

Изменения костной лабиринтной капсулы начинаются в костномозговых пространствах. В результате повышенной активности остеокластов вокруг кровеносных сосудов костная ткань декальцинируется, и образуется ограниченный очаг губчатой кости, содержащий чрезмерное количество костномозговых пространств, богатых кровеносными сосудами. В последующем новообразованная незрелая губчатая кость превращается в зрелую пластинчатую кость.

Клиника.

При обследовании больного обращают внимание на постепенное развитие заболевания.

При отоскопии отмечается атрофия кожи наружных слуховых проходов и барабанных перепонок за счет истончения их фиброзного слоя, снижение чувствительности кожи слуховых проходов. Через атро-фичную барабанную перепонку бывают хорошо видны слуховые косточки, а иногда наблюдается гипереми-рованная слизистая оболочка промонториума.

При лабораторном исследовании крови выявляется пониженное содержание кальция и фосфора, протеинов, сахара. Снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови свидетельствует в пользу понижения тонуса вегетативной нервной системы. Повышается содержание АКТГ.

Нарушение слуха отмечается, как правило, в возрасте 16–20 лет. Характерный симптом – шум в ушах, часто предшествует снижению слуха.

Тугоухость в результате анкилоза стремени возникает незаметно, в течение многих лет прогрессирует. Могут быть и периоды обострений, проявляющиеся резким ухудшением слуха и усилением шума в ушах.

При тимпанальной форме отосклероза отмечается анкилоз подножной пластинки стремени. Слух снижен по типу нарушения звукопроведения.

Распространение отосклеротических очагов на круглое окно улитки и вглубь нее приводит к появлению сенсоневрального компонента тугоухости, характерного для смешанной формы отосклероза.

Кохлеарная форма отосклероза диагностируется при снижении тонального слуха подобно нарушению звуковосприятия.

Лечение.

Лечение тимпанальной и смешанной форм отосклероза хирургическое.

Консервативное лечение отосклероза показано с целью снижения активности отосклеротического процесса и уменьшения шума в ушах.

15. Болезнь Меньера.

Под болезнью Меньера понимают периферический лабиринтный синдром невоспалительного гене-за, развивающийся в результате нарушения циркуляции ушной лимфы.

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение механизма регуляции давления в лимфатических пространствах лабиринта. Повышенное внутрилаби-ринтное давление затрудняет проведение звуковой волны вжидкостяхлабиринта, а также ухудшает трофику лабиринтных рецепторов. Периодически возникающее значительное повышение давления сопровождается лабиринтным кризом, обусловленным резким угнетением всех сенсорных клеток лабиринта. Кризы при болезни Меньера более выражены при поражении одного или преимущественно одного из лабиринтов.

Внутрилабиринтное давление может повыситься по ряду причин, таких как гиперпродукция эндолимфы сосудистой полоской, нарушение циркуляции ее по эндолимфатическим протокам, а также недостаточная резорбция в эндолимфатическом мешке.

Сложное строение сосудистой полоски, особенности питания рецепторных клеток ушного лабиринта, омываемых эндолимфой, определенный электролитный состав различных лимфатических сред, наличие влаби-ринте гормонопродуцирующих клеток обусловливают его повышенную уязвимость при различных нарушениях нейроэндокринной, сосудистой регуляций в организме.

Клиническая картина включает в себя следующие характерные признаки:

1) рецидивирующий характер и приступообразность течения;

2) кратковременность приступов;

3) наличие всех признаков периферического лабиринтного синдрома;

4) наличие признаков гидропса лабиринта и флуктуации слуха;

5) хорошее самочувствие в межприступном периоде с прогрессирующим снижением слуха;

6) поражение преимущественно одного уха. Больные обращаются к врачу в момент лабиринтной атаки, которая характеризуется шумом в ухе, снижением слуха, головокружением системного характера, спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом в сторону лучше слышащего уха, тоническим отклонением рук и промахиванием, а также отклонением тела в сторону, противоположную нистагму, тошнотой, рвотой, поблед-нением кожных покровов и холодным потом. Они занимают вынужденное горизонтальное положение, закрывают глаза и стараются не совершать движений.

Лечение.

Купирование лабиринтного криза достигается внутримышечным введением 1 мл 2%-ного раствора про-медола или 2,5 %-ного раствора аминазина в комбинации сО,5–1 мл 0,1 %-ного раствора атропина сульфата и 1–2 мл 1%-ного раствора димедрола. При болезни Меньера функция коры надпочечников несколько понижена, следовательно, применение глюкокортикоидов не оправданно. Целесообразно 60 мг преднизолона вводить внутривенно, растворяя в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. В раствор можно добавить 10 мл панангина, 5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты и 3 мл кокарбоксилазы.

Микроциркуляцию сосудов головного мозга улучшают с помощью внутривенных введений различных кровезаменителей (реополиглюкина, реоглюмана, ман-нитола и др.) в количестве 200–400 мл.

В конце внутривенного вливания раствора пред-низолона и кровезаменителей вводят 1 мл фуросемида для выведения из организма избытка жидкости.

16. Сенсоневральная тугоухость. Этиология. Патогенез.

Под сенсоневральной (звуковоспринимающей) тугоухостью понимают поражение слуховой системы от рецептора до слуховой зоны коры головного мозга. В зависимости от уровня патологии ее подразделяют на рецепторную, ретрокохлеарную и центральную (стволовую, подкорковую и корковую).

Этиология.

Сенсоневральная тугоухость – полиэтиологическое заболевание. Ее основными причинами являются инфекции, травмы, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, шумовибрационный фактор, невринома VIII нерва, сифилис, радиоактивное облучение, аномалии развития внутреннего уха, болезни матери во время беременности, интоксикации некоторыми медикаментами.

Сенсоневральная тугоухость может быть вторичной при заболеваниях, которые вначале вызывают кондуктивную или смешанную тугоухость.

Патогенез.

При инфекционных болезнях поражаются гангли-озные клетки, волокна слухового нерва и волосковые клетки. Подвлиянием инфекционных агентов нарушается капиллярное кровоснабжение во внутреннем ухе, и повреждаются волосковые клетки основного завитка улитки. Вокруг слухового нерва может образоваться серозно-фибринозный экссудат с лимфоцитами, нейтрофилами, распадом волокон и образованием соединительной ткани. Нервная ткань ранима, и уже через сутки начинается распад осевого цилиндра, миелина и вышерасположенных центров. Хронические дегенеративные процессы в нервном стволе ведут к разрастанию соединительной ткани и атрофии нервных волокон.

В основе глухоты и тугоухости при эпидемическом цереброспинальном менингите лежит двусторонний гнойный лабиринтит.

При гриппе отмечается высокая вазо– и нейро-тропность вируса. Инфекция распространяется гема-тогенно и поражает волосковые клетки, кровеносные сосуды внутреннего уха. Чаще бывает односторонняя патология. Под влиянием ототоксических антибиотиков происходят патологические изменения в рецеп-торном аппарате. Волосковые клетки вначале поражаются в основном завитке улитки, а затем – на всем ее протяжении. Развивается тугоухость по всему частотному спектру, но больше на высокие звуки.

Наиболее частыми причинами поражения центральных отделов слуховой системы являются опухоли, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, воспалительные процессы мозга, травмы черепа и др.

Сифилитическая тугоухость может вначале характеризоваться нарушением звукопроведения, а затем – звуковосприятия за счет патологии в улитке и центрах слуховой системы.

Прогрессирование кондуктивной и смешанной тугоухости нередко ведет к поражению слухового рецептора и образованию сенсорного компонента, а затем преобладанию сенсоневральной тугоухости.

17. Сенсоневральная тугоухость. Клиника. Лечение.

Клиника.

Больные жалуются на постоянную одно– или двустороннюю тугоухость, которая возникла остро или постепенно, с прогрессированием. Тугоухость может стабилизироваться на длительное время. Она нередко сопровождается субъективным высокочастотным ушным шумом от незначительного, периодического до постоянного и мучительного, иногда становясь основным беспокойством больного.

Лечение.

Лечение острой сенсоневральной тугоухости и глухоты начинают как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани – в порядке оказания неотложной помощи. Рекомендуется внутривенное капельное введение лекарственных средств в течение 8—10 дней (400 мл реополиглюкина, 400 мл гемодеза через день); сразу после их введения назначают капельное введение 0,9 %-ного раствора натрия хлорида (500 мл) с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5%-ной аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила, 0,05 кокарбоксилазы, 10 мл панангина. Этиотропными средствами при токсической сенсо-невральной тугоухости являются антидоты: унитиол (по 5 мл 5%-ного раствора внутримышечно в течение 20 дней) и натрия тиосульфат (по 5—10 мл 30 %-ного раствора внутривенно 10 раз), а также активатор тканевого дыхания – кальция пантотенат (20 %-ный раствор по 1–2 мл в день подкожно, внутримышечно или внутривенно). В лечении острой и профессиональной тугоухости применяется гипербарическая оксигенация – 10 сеансов по 45 мин. В рекомпрессионной барокамере, ингаляции кислорода или карбогена.

Лекарственные средства (антибиотики, глюкокор-тикоиды, новокаин, дибазол) вводят путем заушного фонофореза или эндаурального электрофореза.

В период стабилизации тугоухости больные находятся под наблюдением отоларинголога, им проводят курсы превентивного поддерживающего лечения 1–2 раза в год. Для внутривенного капельного введения рекомендуются кавинтон, трентал, пирацетам. Затем внутрь назначаются циннаризин, поливитамины, биостимуляторы и антихолинэстеразные препараты.

Для уменьшения ушного шума применяют рефлексотерапию, метод введения анестетиков в биологически активные точки околоушной области. Проводят магнитотерапию общим солиноидом и местно или эндауральную электростимуляцию постоянным импульсным однополярным током. При мучительном ушном шуме и неэффективности консервативного лечения прибегают к резекции барабанного сплетения.

Слуховой аппарат обычно показан, когда величина средней потери тонального слуха на частоты 500, 1000, 2000 и 4000 Гц составляет 40–80 Дб, а разговорная речь воспринимается на расстоянии не более 1 м от ушной раковины.

Если слуховой аппарат неэффективен, а общение затруднено или невозможно, то человека обучают контакту с людьми с помощью мимики, жестов.

18. Осложнения гнойных заболеваний среднего и внутреннего уха. Этиология. Патогенез.

Самостоятельными формами гнойного воспаления среднего уха являются острый гнойный средний отит, мастоидит, хронический гнойный эпитимпанит, мезотимпанит и гнойный лабиринтит. При их неблагоприятном течении могут развиться абсцессы в соседних анатомических областях, разлитое воспаление мозговых оболочек (менингит) и вещества головного мозга (энцефалит), а также септическое состояние организма.

Этиология.

Микрофлора, высеваемая из первичного источника инфекции, в основном смешанная и непостоянная. Все же чаще всего преобладает кокковая флора: стафилококки, стрептококки, реже – пневмококки и диплококки.

Патогенез.

Патогенез отогенных осложнений является сложным и неоднозначным. Кроме вирулентности микрофлоры, огромное значение имеет состояние общей резистентности организма.

Особенности строения височной кости и расположенных в ней структур среднего и внутреннего уха также предопределяют возможность развития осложнений. Среди них выделяют обилие складок и карманов слизистой оболочки аттика и ячеистую структуру сосцевидного отростка, вентиляция и дренаж которых значительно затрудняются при воспалении.

Осложнениями острого гнойного среднего отита являются мастоидит и лабиринтит. Лабиринтит может развиться и при хроническом гнойном среднем отите, прогрессивно разрушая височную кость. На пути распространения инфекции в полость черепа стоит твердая мозговая оболочка, которая наряду с гематоэнцефалическим барьером является серьезным препятствием для развития внутричерепных осложнений. Тем не менее воспаление, вызывая повышение проницаемости сосудистых стенок, способствует преодолению инфекцией и этих барьеров, воспалительный процесс возникает между твердой и паутинной оболочками мозга (субдуральный абсцесс или ограниченный лептоменингит), а также в полости венозных синусов (синус-тромбоз).

При генерализации процесса вследствие сниженной резистентности и измененной реактивности организма могут развиться внутричерепные осложнения: гнойный менингит, менингоэнцефалит или сепсис. Септическое состояние при остром гнойном отите у детей развивается гематогенно при поступлении из барабанной полости в кровь бактерий и их токсинов. Хронический гнойный отит приводит к сепсису через синус-тромбоз. Стадиями процесса являются пери-флебит, эндофлебит, пристеночный тромбоз, полный тромбоз, инфицирование и распад тромба, септицемия и септикопиемия.

При остром гнойном среднем отите самый частый путь распространения инфекции в полость черепа – через крышу барабанной полости, преимущественно гематогенный. На втором месте стоит путь в лабиринт через окно улитки и кольцевую связку окна преддверия.

19. Осложнения гнойных заболеваний среднего и внутреннего уха. Клиника. Лечение.

Клиника.

На первом месте среди внутричерепных отоген-ных осложнений находится менингит, на втором – абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка, на третьем – синус-тромбоз.

Отогенный разлитой гнойный менингит, или леп-томенингит, – воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга собразованием гнойного экссудата и повышением внутричерепного давления. В результате воспаления оболочек и повышенного давления ликво-ра воспалительная реакция распространяется на вещество мозга. Возникает энцефалит.

Общее состояние больного тяжелое. Наблюдается помутнение сознания, бред. Больной лежит на спине или на боку сзапрокинутой головой. Температура тела постоянно повышена до 39–40 °С и более. Пульс учащенный.

Подтверждается гнойный менингит патологическими изменениями цереброспинальной жидкости. Отмечается повышение ее давления. Жидкость становится мутной, содержание клеточных элементов возрастает до десятков тысяч в 1 мкл (плеоцитоз). Повышается содержание белка (норма 150–450 мг/л), уменьшается количество сахара и хлоридов (норма сахара 2,5–4,2 ммоль/л, хлоридов – 118–132 ммоль/л). При посеве ликвора обнаруживается рост микроорганизмов.

Отогенные абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка возникают в непосредственной близости от очага инфекции. Эти абсцессы являются первичными в отличие от глубоких и контралатераль-ных вторичных абсцессов при сепсисе.

Начальная стадия характеризуется легкими мозговыми симптомами: головной болью, слабостью, тошнотой и рвотой, субфебрильной температурой тела. Продолжительность ее 1–2 недели.

Симптомы в явной стадии можно подразделить на четыре группы: общеинфекционные, общемозговые, проводниковые и очаговые. В первую группу относят общую слабость, отсутствие аппетита, задержку стула, похудание. Общемозговые симптомы характеризуются повышением внутричерепного давления. Наибольшее диагностическое значение имеют очаговые неврологические симптомы.

Поражение височной доли головного мозга (левой – у правшей и правой – у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией. При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает того, что ему говорят. Речь его становится бессмысленным набором слов. Это происходит вследствие поражения центра Вернике в средних и задних отделах верхней височной извилины. Больной не может также читать (алексия) и писать (аграфия). Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент вместо названия предметов описывает их назначение, что связано со зрительно-слуховой диссоциацией врезультате поражения нижних и задних отделов височной и теменной долей.

Абсцесс мозжечка характеризуется нарушением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом и мозжечковыми симптомами.

Отогенный сепсис. Генерализация инфекции при остром отите происходит нередко первично-гемато-генно, а при хроническом отите – чаще всего после тромбофлебита сигмовидного синуса.

Лечение.

Лечение отогенных осложнений предусматривает срочную элиминацию гнойного очага в ухе и мозге, а также интенсивную медикаментозную терапию.

20. Механические повреждения ушной раковины и барабанной перепонки.

По вызывающему повреждение фактору травмы уха могут быть различны. Наиболее частыми повреждающими факторами являются механические, химические и термические.

Механические повреждения.

Отгематома– кровоизлияние между хрящом и надхрящницей ушной раковины. Причинами отгематомы являются травмы ушной раковины. Даже несильная травма ушной раковины может вызвать отгематому. Она имеет вид полушаровидной гладкой припухлости багрового цвета на передней поверхности ушной раковины, бывает болезненной, флуктуирующей.

Лечение.

Отгематома небольшого размера может рассосаться самостоятельно или после смазывания ее спиртовым раствором йода и наложения давящей повязки. При отсутствии обратного развития отгематомы проводят ее пункцию, отсасывание содержимого, введение нескольких капель 5 %-ного спиртового раствора йода, накладывание давящей повязки. При нагноении, развитии хондроперихондрита делают разрезы свыскабливанием грануляций, погибших тканей, промывают антибиотиками, дренируют и накладывают давящую повязку. Назначают антибиотики парентерально с учетом чувствительности к ним флоры. При переломах хряща вправляют отломки и накладывают моделирующую давящую повязку.

Повреждения ушной раковины.

Поверхностные повреждения ушной раковины возникают при ушибах, ударах, порезах, укусах насекомых. Бывает частичный или полный отрыв ушной раковины. Лечение.

Производят туалет кожи вокруг раны спиртом, накладывают первичные косметические швы под местной анестезией, асептическую повязку. Подкожно вводят столбнячный анатоксин. Назначают антибиотики внутримышечно или сульфаниламидные препараты внутрь.

Повреждения барабанной перепонки.

Повреждения барабанной перепонки возникают в результате повышения или понижения давления в слуховом проходе вследствие герметичного закрытия его во время удара по уху.

Отмечаются резкая боль в ухе, шум и тугоухость. При отоскопии наблюдаются кровоизлияния в барабанную перепонку, гематома в барабанной полости, кровотечение из уха и травматическая перфорация вплоть до полного дефекта перепонки.

Лечение.

При кровянистых выделениях в слуховом проходе врач осторожно делает сухой туалет уха с помощью ватодержателя или отсасывателя для обзора барабанной перепонки. Затем в слуховой проход вводится стерильная сухая турунда.

Небольшие травматические перфорации нередко замещаются рубцовой тканью самопроизвольно. При больших свежих сухих перфорациях целесообразно наклеивать на барабанную перепонку яичный амнион (пленку).

21. Повреждения слуховых косточек и височных костей.

Повреждения слуховых косточек могут комбинироваться с нарушением целостности барабанной перепонки. Развиваются перелом молоточка, наковальни, их вывих, смещение пластинки основания стремени.

При целой барабанной перепонке можно выявить разрыв цепи слуховых косточек с помощью тимпано-метрии, когда выявляется тимпанограмма типа D (гиперподатливость барабанной перепонки). При перфорации барабанной перепонки и нарушении цепи слуховых косточек характер их патологии чаще всего распознается во время операции – тимпанопластики.

Лечение.

Производятся различные варианты тимпанопла-стики в зависимости от характера травматических повреждений слуховых косточек и барабанной перепонки с целью восстановления звукопроведения в среднем ухе.

Перелом височных костей.

Продольный перелом соответствует поперечному перелому основания черепа. При продольном переломе пирамиды височной кости может быть разрыв барабанной перепонки, так как трещина проходит через крышу барабанной полости, верхнюю стенку наружного слухового прохода. Отмечаются тяжелое состояние, кровотечение и ликворея из уха, нарушение слуха. Рентгенография височных костей подтверждает перелом или трещину. Переломы основания черепа и пирамиды височной кости при отсутствии наружных ран, но истечении ликвора из уха считаются открытыми травмами в связи с возможностью инфицирования полости черепа.

Поперечный перелом. При поперечном переломе височной кости барабанная перепонка часто не страдает, трещина проходит через массив внутреннего уха, поэтому нарушаются слуховая и вестибулярная функции, выявляется паралич лицевого нерва.

Особая опасность переломов височной кости состоит в возможном развитии внутричерепных осложнений (отогенного пахилептоменингита и энцефалита) при проникновении инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа.

Обращают внимание на тяжелое состояние больного, спонтанные вестибулярные реакции, симптом двойного пятна на перевязочном материале при кровотечении из уха с отоликвореей, тугоухость или отсутствие слуха, паралич лицевого нерва, менинги-альные и очаговые мозговые симптомы.

Лечение.

Первая помощь заключается в остановке кровотечения из уха, для чего делают тампонаду слухового прохода стерильными турундами или ватой, накладывают асептическую повязку. В госпитале при повышении внутричерепного давления производят люмбальную пункцию. При обильном кровотечении и признаках внутричерепного осложнения делают широкое хирургическое вмешательство на среднем ухе.

Прогноз при травме височной кости зависит от характера перелома основания черепа и неврологической симптоматики. Обширные повреждения нередко ведут ксмерти сразу после травмы.

22. Отоликворея. Инородные тела уха.

Отоликворея, как правило, прекращается самостоятельно. При продолжающейся ликворее производят операцию на среднем ухе с обнажением твердой мозговой оболочки и пластикой ее дефекта височной мышцей.

Стойкий паралич лицевого нерва требует хирургической декомпрессии. Костный канал нерва в височной кости обнажается, и вскрывается его эпине-вральная оболочка. При разрыве нерва края сшиваются или производится нейропластика.

Инородные тела уха.

Инородные тела в наружном слуховом проходе чаще встречаются у детей, которые во время игр засовывают себе в ухо различные мелкие предметы. У взрослых инородными телами могут быть обломки спичек, кусочки ваты, застрявшие в слуховом проходе. Иногда во сне в ухо проникают насекомые. Симптомы зависят от величины и характера инородных тел наружного уха. Инородные тела с гладкой поверхностью не травмируют кожу слухового прохода и долго не проявляются симптомами. Другие предметы часто приводят к появлению наружного отита с раневой и язвенной поверхностью. Одним из симптомов обтурирующего инородного тела являются кондуктивная тугоухость и шум вухе. При частичной закупорке слухового прохода слух не ухудшается. Насекомые в момент движения в ухе причиняют неприятные, мучительные ощущения, особенно в области барабанной перепонки. При грубых, неудачных врачебных манипуляциях во время попытки извлечения инородного тела может произойти повреждение барабанной перепонки и среднего уха.

Распознавание инородных тел не вызывает трудностей при отоскопии и зондировании. Лечение.

Свободнолежащие инородные тела удаляются с помощью промывания уха теплой водой или раствором фурацилина из шприца Жане емкостью 100–150 мл. При наличии перфорации барабанной перепонки или гнойного отита рекомендуется проводить удаление пуговчатым зондом Воячека или крючком. Не рекомендуется удалять инородное тело пинцетом или щипцами во избежание проталкивания его в глубину слухового прохода и повреждения барабанной перепонки. Насекомых умерщвляют закапыванием в ухо 70-градусного спирта или жидкого стерильного масла, затем вымывают их наружу. Набухшие инородные тела удаляют после уменьшения объема за счет закапывания спирта.

При вклинившихся инородных телах в слуховом проходе или внедрении их в барабанную полость, когда обычным путем удалить невозможно, прибегают к хирургическому лечению. Под местным или общим обезболиванием производят заушный разрез мягких тканей, отсепаровывают, рассекают заднюю кожную стенку и удаляют инородное тело.

23. Травмы носа и околоносовых пазух неогнестрельного характера. Клиника.

Тупые травмы наружного носа сопровождаются носовым кровотечением, гематомой вокруг носа и глаз, деформацией наружного носа, нарушением дыхания и обоняния. В тяжелых случаях повреждение захватывает глубокие отделы носа и костные структуры смежных областей.

Тупая травма лобной кости приводит к перелому передней стенки лобной пазухи, что клинически проявляется западением, нередко соответствующим виду травмирующего предмета. Повреждение лобных пазух, особенно в области корня носа и медиальной стенки глазницы, может сопровождаться нарушением целостности и функции лобно-носового канала.

Сильный прямой удар, нанесенный в область корня носа, может привести к очень тяжелой сочетанной травме, так называемой фронто-базальной (или лобно-лицевой) травме. В этих случаях при возможных минимальных повреждениях кожных покровов имеют место многочисленные переломы костей наружного и внутреннего носа, а также прилегающих к ним костных образований.

Повреждение решетчатой кости и ее ситовидной пластинки приводит к аносмии и появлению подкожной эмфиземы на лице, проявляющейся в виде припухлости и крепитации.

Переломы в области клиновидной кости могут сопровождаться повреждениями стенки внутренней сонной артерии.

В случае перелома костей носа при наружном осмотре определяется выраженная в той или иной степени деформация наружного носа. Имеют место припухлость и отечность мягких тканей носа и прилегающих участков лица. Гематома постепенно увеличивается, что затрудняет оценку величины деформации и проведение репозиции костей носа.

Припухлость мягких тканей в области носа и на лице может быть вызвана и подкожной эмфиземой, которая при пальпации определяется как легкое хрустящее потрескивание. Пальпаторно при переломах носовых костей и хрящей улавливается костно-хрящевая крепитация. Диагноз перелома костей носа подтверждается рентгенологическим исследованием.

Гематома мягких тканей лица часто сопровождается кровоизлиянием в область век и вокруг глазницы (симптом очков). В этих случаях необходимо произвести рентгенологическое исследование, поскольку данный симптом может быть единственным признаком перелома основания черепа.

Перелом ситовидной пластинки носа может сопровождаться назальной ликвореей, которая становится более заметной при наклонах головы кпереди. В первые сутки после травмы признаком назальной ликвореи является симптом двойного пятна. После прекращения носового кровотечения выделения при назальной ликворее приобретают светлый характер и становятся похожими на выделения при вазомоторном рините.

Переломы в хрящевом и костном отделах перегородки носа сопровождаются образованием гематомы. Излившаяся после удара кровь отслаивает надхрящницу и слизистую оболочку, как правило, с обеих сторон. Симптомами гематомы являются затруднение носового дыхания, гнусавый оттенок голоса.

24. Лечение травм носа.

Оказание помощи при ушибах без переломов костей может ограничиться остановкой кровотечения холодом на область травмы и покоем пострадавшего. При сильном носовом кровотечении необходимо проведение передней петлевой тампонады, а при ее неэффективности – и задней тампонады носа.

Основной метод лечения переломов костей носа и других костей черепа – репозиция с последующей фиксацией их отломков. Оптимальными сроками репозиции костей носа считаются первые 5 ч после травмы или 5 дней после нее. Это связано с развитием выраженного отека окружающих мягких тканей, затрудняющего определение правильности расположения репонированных фрагментов. Репозиция производится обычно под местной анестезией. Вправление отломков следует производить в лежачем положении больного. После репозиции костей носа необходима их фиксация. Во всех случаях производится петлевая тампонада обеих половин носа.

При установлении гематомы перегородки носа, производится хирургическое лечение под местной анестезией.

Переломы верхнечелюстной пазухи, не сопровождающиеся нарушением зрения и значительными повреждениями стенок пазухи и глазницы, подтвержденные рентгенологическим исследованием, лечатся консервативно. Если на 3—4-е сутки после травмы появляются признаки воспаления (повышается температура тела, увеличивается отек и болезненность в области проекции пазухи и нижнего века), следует думать о переходе гемосинуса в пиосинус. После удаления патологического содержимого и промывания пазухи изотоническим раствором или раствором фурацилина в ее полость вводятся антибиотики.

Назначается общая антибиотикотерапия. Повторная пункция производится в соответствии с клинической динамикой.

Перелом бумажной пластинки решетчатой кости может сопровождаться повреждением одной из решетчатых артерий. Кровотечение из этой артерии приводит к повышению давления в глазнице, экзофтальму и нарушению кровообращения в глазном яблоке, что может в течение нескольких часов привести к слепоте. Своевременно произведенный дренирующий медиальный параорбитальный разрез с рыхлой тампонадой орбитальной клетчатки может спасти зрение.

Для борьбы с ликвореей и профилактики развития внутричерепных осложнений больному назначается строгий постельный режим на 3 недели. Производятся регулярные люмбальные пункции для снижения внутричерепного давления. Желательна, особенно в течение первой недели после травмы, пролонгированная петлевая тампонада носа. Назначается общая и местная антибиотикотерапия.

При переломах лобных пазух производится оперативное лечение. Вдавленные костные фрагменты передней стенки, сохраняющие связь с мягкими тканями, осторожно репонируются.

25. Огнестрельные ранения носа и околоносовых пазух.

Огнестрельные ранения носа и околоносовых пазух могут быть разделены на 3 группы:

1) не проникающие в носовую полость и околоносовые пазухи;

2) проникающие ранения с повреждением костных образований носовой полости и околоносовых пазух;

3) сочетанные ранения с повреждением смежных органов и анатомических образований. Важнейшей особенностью огнестрельных ранений является раневой канал со всеми его свойствами. Осколочные ранения вызывают более тяжелые повреждения. Также значительные повреждения наносятся пулей с неустойчивым центром тяжести. Многочисленные костные стенки и образования, формирующие лицевой череп, также оказывают влияние на характер раневого канала. Наличие входного и выходного отверстий указывает на сквозное ранение. В тех случаях, когда ранящий снаряд, проходящий через мягкие ткани и кость, застревает в раневом канале, говорят о слепом ранении.

Изолированные слепые ранения носа и околоносовых пазух не представляют особой опасности. Пуля или осколок, пройдя через мягкие ткани и кости лицевого скелета, застревают в одной из пазух, вызывая их гнойные воспаления.

Гораздо опаснее для жизни огнестрельные ранения носа и околоносовых пазух, при которых повреждаются прилегающие области – полость черепа, глазницы, основание черепа, крылонебная ямка.

Мелкие инородные тела при слепых огнестрельных ранениях имеют тенденцию к инкапсулированию.

Крупные инородные тела, особенно расположенные вблизи жизненно важных органов, обычно приводят к прогрессирующим осложнениям.

В диагностике инородных тел огнестрельного происхождения применяют различные рентгенологические укладки, линейную и компьютерную томографию.

Все инородные тела делятся на:

1) легкоизвлекаемые;

2) трудноизвлекаемые;

3) вызывающие какие-либо расстройства;

4) не вызывающие каких-либо расстройств. Получаются четыре комбинации:

1) легкодоступные, но вызывающие расстройства, – удаление обязательно;

2) легкодоступные, но не вызывающие расстройств, – удаление показано при благоприятной обстановке;

3) труднодоступные, но не вызывающие расстройств, – операция или противопоказана вообще, или делается при опасностях, угрожающих раненому в дальнейшем течении ранения;

4) труднодоступные, но сопровождающиеся расстройствами соответствующих функций, – показано извлечение, но ввиду сложности операции она должна производиться с особыми предосторожностями.

26. Инородные тела носа и околоносовых пазух.

Наиболее часто инородные тела встречаются у детей. У взрослых инородные тела попадают в нос при случайных обстоятельствах.

Возможны инородные тела носа и околоносовых пазух в результате огнестрельных ранений, при нанесении ранения холодным оружием или каким-либо бытовым предметом, кончик которого, зафиксировавшись в костных тканях носовой полости, отламывается.

Инородные тела, введенные через преддверие носа, обычно находятся между нижней носовой раковиной и перегородкой носа. Инородные тела, попавшие в полость носа другим путем, могут локализоваться в любом месте. Инородное тело, не извлеченное в ближайшее время, постепенно обрастает грануляциями. Выпадающие вокруг него углекислые и фосфорнокислые соли кальция образуют носовой камень – ринолит. Ринолиты могут быть самой разнообразной формы и величины и иногда образуют как бы слепок полости носа.

Клиника.

Попавшее в полость носа инородное тело рефлек-торно вызывает чиханье, слезотечение, ринорею. Постепенно происходят угасание рефлексов и адаптация организма к постороннему предмету. Присутствие инородного тела в носу вызывает следующие симптомы:

1) одностороннюю заложенность носа;

2) односторонний гнойный насморк;

3) односторонние головные боли;

4) носовое кровотечение.

Диагноз.

Наличие инородного тела помогают установить анамнез, риноскопия, зондирование и рентгенография. Образование кровоточащих грануляций вокруг инородного тела, сужение носового хода и гнойные выделения могут симулировать другие заболевания. В дифференциальной диагностике имеет значение возраст: инородные тела чаще встречаются удетей, и уних воспаление околоносовых пазух вследствие их недоразвитости является исключением.

Лечение.

Удаление инородных тел в свежих случаях не представляет особых затруднений. Иногда их удается удалить путем высмаркивания. Если эта процедура не увенчалась успехом, то после анемизации и анестезии слизистой оболочки носа инородное тело может быть извлечено с помощью инструмента. Наиболее подходящим для этой цели является тупой крючок, который вводится за инородное тело и при обратном движении захватывает и удаляет его. Попытки удалить инородное тело пинцетом могут привести кпроталкиванию его в глубь носа. Удаление живых инородных тел желательно предварить их обездвиживанием (воздействием анестетиков), либо в случаях с пиявкой влить в полость носа 10 %-ный раствор поваренной соли, что вызовет ее сокращение. Удаление очень крупных инородных тел возможно только посредством операции.

27. Носовые кровотечения. Клиника и диагностика.

Причины носовых кровотечений делят на местные и общие. Среди местных причин выделяют:

1) травмы носа и околоносовых пазух;

2) атрофические процессы слизистой оболочки переднего отдела перегородки носа;

3) злокачественные опухоли носа и околоносовых пазух;

4) доброкачественные опухоли;

5) инородные тела полости носа.

Общие причины, вызывающие носовое кровотечение:

1) артериальная гипертензия и атеросклероз;

2) острые инфекционные поражения верхних дыхательных путей преимущественно вирусного генеза;

3) септические состояния (хрониосепсис), интоксикации, в том числе алкогольные;

4) заболевания внутренних органов;

5) нейровегетативные и эндокринные вазопатии;

6) гипо– и авитаминоз;

7) понижение атмосферного давления, физическое перенапряжение и перегревание.

Чаще всего носовые кровотечения возникают в передненижнем отделе носовой перегородки, что связано с особенностью кровоснабжения данной области. Именно в этом месте заканчиваются конечные ветви артерий, снабжающие перегородку носа. Артериальная и венозная сеть образует здесь несколько слоев сосудистого сплетения, которое легко травмируется.

Если кровотечение происходит из переднени-жних отделов перегородки носа, то его легко удается обнаружить при передней риноскопии. При кровотечении из глубоких отделов полости носа источник геморрагии в большинстве случаев установить не удается.

Носовое кровотечение может возникнуть внезапно. Иногда ему предшествуют продромальные явления. Обычно кровоточит одна сторона. Интенсивность кровотечения бывает разной – от небольшого вплоть до массивного, профузного. Наиболее тяжелыми, угрожающими жизни являются так называемые сигнальные носовые кровотечения, которые характеризуются внезапностью, кратковременностью и обилием изливающейся крови. После самопроизвольного прекращения кровотечения развивается тяжелый коллапс.

В ряде случаев возникает проблема дифференциальной диагностики между носовым кровотечением и кровотечением из нижних отделов дыхательных путей, а также из пищевода и желудка. Кровь при легочном кровотечении пенистая, кровотечение сопровождается кашлем, при желудочном кровотечении – темная, свернувшаяся. Следует иметь в виду, что заглатывание крови при носовом кровотечении сопровождается рвотой со сгустками темной, бурого цвета свернувшейся крови с примесью желудочного содержимого, как и при желудочном кровотечении. Однако стекание по задней стенке алой крови подтверждает носовое кровотечение.

28. Лечение носовых кровотечений.

При кровотечении из переднего отдела перегородки носа следует его остановить прижатием пальцами крыла носа кровоточащей половины к носовой перегородке. В преддверие носа лучше дополнительно ввести адекватный комок ваты – сухой или смоченный 3 %-ным раствором пероксида водорода.

Если перечисленные мероприятия остаются безуспешными, прибегают к передней тампонаде, а в случае ее недостаточности – к задней тампонаде носа.

Передняя тампонада носа по Микуличу. Осуществляется наиболее быстро и просто. Соответствующая ноздря расширяется носовым зеркалом. В полость носа с помощью корнцанга вводится приготовленный из марлевого бинта тампон шириной 1–2 см и длиной до 70 см, пропитанный вазелиновым маслом, на глубину до 6–7 см. Необходимо следить, чтобы инструмент, вводящий тампон, был направлен к хоанам по дну носа, а не к его своду. Голова пациента не должна запрокидываться назад. Постепенно весь тампон укладывается в полость носа по принципу «гармошки» снизу вверх до тех пор, пока он плотно не заполнит соответствующую половину носа.

Задняя тампонада носа. К данному виду остановки носового кровотечения прибегают, когда исчерпаны все другие способы. Задний ватно-марлевый тампон для носоглотки готовят и стерилизуют заранее. Оптимальный размер тампона должен соответствовать концевым фалангам больших пальцев, сложенных вместе. Тампон перевязывается крест-накрест двумя толстыми прочными нитями.

После местной анестезии через кровоточащую половину носа в ротоглотку вводится резиновый катетер, конец которого с помощью корнцанга выводится через рот наружу. К выведенному концу катетера привязываются обе нити. При выведении катетера обратно через нос благодаря привязанным к нему нитям тампон вводится в носоглотку, плотно подтягиваясь к хоанам. Держа нити в натянутом состоянии, производят переднюю тампонаду носа. Заканчивается тампонада завязыванием нитей над ватным или марлевым «якорем» обязательно бантом, что позволяет при необходимости подтянуть сместившийся носоглоточный тампон. Третью нить тампона без натяжения укладывают между щекой и десной нижней челюсти и фиксируют ее конец полоской лейкопластыря на щеке или в области уха на стороне тампонады. За эту нить производят удаление тампона из носоглотки.

Хирургические способы остановки носового кровотечения. Используются при неэффективности тампонады и рецидивирующих носовых кровотечениях. С целью облитерации сосудов слизистой оболочки перегородки носа используются различные склерози-рующие препараты.

Среди методов остановки носового кровотечения путем перевязки магистрального сосуда на протяжении наиболее распространенным является перевязка наружной сонной артерии.

29. Искривление перегородки носа.

Искривление перегородки носа является одной из наиболее распространенных ринологических патологий.

Причинами частой деформации могут быть аномалии развития лицевого скелета, а также рахит, травмы. В связи с тем что перегородка носа состоит из различных хрящевых и костных структур, ограниченных сверху и снизу другими элементами лицевого черепа, идеальное и сочетанное развитие всех этих компонентов встречается исключительно редко.

Вариации искривления перегородки носа весьма различны. Возможны смещения в ту или другую сторону, s-образное искривление, образование гребней и шипов, подвывих переднего отдела четырехугольного хряща.

Деформация перегородки носа, вызывая нарушение функции внешнего дыхания, определяет целый ряд физиологических отклонений.

В самой полости носа дефекты дыхания снижают газообмен околоносовых пазух, способствуя развитию синуситов, а затруднение поступления воздуха в обонятельную щель вызывает нарушение обоняния.

Клиника.

Ведущим симптомом клинически значимого искривления перегородки носа является одно– или двустороннее затруднение носового дыхания. Другими симптомами могут быть нарушение обоняния, гнусавость, частые и упорные насморки.

Диагностика.

Устанавливается на основании совокупной оценки состояния носового дыхания и результатов риноскопии. Искривление перегородки носа нередко сочетается с деформацией наружного носа врожденного или приобретенного генеза.

Лечение.

Лечение только хирургическое. Показанием копе-рации является затрудненное носовое дыхание через одну или обе половины носа.

Операции на перегородке носа производятся под местной или общей анестезией. Повреждение слизистой оболочки на смежных участках перегородки приводит к образованию стойких, практически неу-страняемых перфораций. По краям последних насыхают кровянистые корочки.

Используются различные модификации операций на перегородке носа. Первый – радикальная подслизистая резекция перегородки носа по Киллиану, второй – консервативная септум-операция по Воячеку. При первом методе удаляется большая часть хрящевого и костного остова перегородки. Достоинство этой операции – ее сравнительная простота и быстрота исполнения. Недостатки – наблюдаемая во время дыхания флотация перегородки носа, а также склонность к развитию атрофических процессов. При втором методе удаляются только те участки хрящевого и костного остова, которые нельзя редресси-ровать и поставить в правильное срединное положение. При искривлении четырехугольного хряща выкраивается диск путем циркулярной резекции.

30. Заболевания полости носа.

Кровоточащий полип перегородки носа.

Характерной особенностью его является появление в переднем отделе перегородки носа с одной из сторон постепенно увеличивающегося полипозного образования, легко кровоточащего.

Этиология.

Одной из причин появления полипа является травма слизистой оболочки ногтями пальцев в области ее повышенной васкуляризации. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста и у женщин в период беременности и лактации, что указывает на возможное значение в его образовании эндокринных факторов. При морфологическом исследовании, как правило, наблюдают гемангиому, в более редких случаях – грануляционную ткань.

Клиника.

Основная жалоба больного: затруднение носового дыхания и частые, обильные носовые кровотечения, рецидивирующие при сморкании, прикосновении пальцем. Риноскопия позволяет обнаружить полипозное образование красного или багрово-красного цвета. Ножка полипа обычно широкая. При зондировании полип легко кровоточит.

Лечение.

Только хирургическое. Полип следует удалять вместе с прилежащей слизистой оболочкой и надхрящницей носовой перегородки. После удаления желательно произвести электрокаустику или криоап-пликацию слизистой оболочки по краю раневой поверхности с последующей тампонадой. Передний сухой ринит. Перфорирующая язва перегородки носа Передний сухой ринит возникает в переднем отделе перегородки носа в месте частой травматизации слизистой оболочки.

Клиника.

Больные предъявляют жалобы на ощущение сухости в носу, насыхание корок в преддверии носа, что вызывает потребность в их удалении. При риноскопии в переднем отделе перегородки носа определяется ограниченный участок сухой, истонченной слизистой оболочки, утративший нормальный влажный блеск, покрытый сухими корочками. Затем на этом месте может возникнуть сквозной дефект носовой перегородки. Перфорация обычно небольшая, округлой формы. Она часто закрывается сухими корочками, при удалении которых возможно кровотечение, а также посвистывание, заметное при форсированном дыхании.

Диагноз.

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и передней риноскопии. Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, сифилисом и болезнью Вегенера. Лечение.

Основано на тех же принципах, что и лечение ат-рофического ринита.

31. Острые риниты.

Острый ринит – остро возникшее расстройство функции носа, сопровождающееся воспалительными изменениями слизистой оболочки.

Острый ринит может быть самостоятельным воспалением полости носа, а также сопутствовать многим инфекционным заболеваниям.

Этиология и патогенез.

В этиологии острого ринита имеют значение маловирулентная сапрофитная флора, различные факторы неинфекционной природы.

При острых травматических ринитах отмечается активизация постоянной микрофлоры полости носа, действие которой присоединяется к раздражению, вызванному травмой.

Охлаждение способствует активизации сапрофитной флоры и приобретению ею патогенности, приводит к замедлению или к полному прекращению движения ресничек мерцательного эпителия. В результате патогенный фактор проникает в глубь эпителия, вызывая воспалительную реакцию.

Клиника.

Симптомы острого ринита включают в себя гиперемию слизистой оболочки, отек носовых раковин, чувство жара, чиханье и слезотечение. Если носовые раковины значительно увеличиваются, то больные могут испытывать неприятное чувство полной закупорки носа. Заложенность носа нередко сопровождается появлением чувства тяжести в голове, тупой боли в области лба.

В первый период насморка слизистая оболочка носа более сухая, чем в норме (гипосекреция). Затем она сменяется гиперсекрецией вначале в виде транссудата, а потом более густым слизисто-гнойным отделяемым.

В клинике острого ринита выделяют три стадии. Первая стадия (сухая стадия) характеризуется ощущением сухости, жжения, чувства напряжения в носу. Слизистая оболочка гиперемирована, имеет сухой блеск. Появляется чиханье, кашель.

Вторая стадия (стадия серозных выделений) начинается с обильного выделения совершенно прозрачной водянистой жидкости (транссудата). В этом периоде ощущения жжения и сухости уменьшаются. Слизистая оболочка приобретает цианотичный оттенок, ее влажность повышается.

Третья стадия (стадия слизисто-гнойных выделений) наступает на 3—5-й день ринита, характеризуется постепенным уменьшением количества выделений, которые становятся все более густыми.

Лечение.

При появлении первых признаков недомогания рекомендуют общее согревание (горячие ванны), прием внутрь 2–3 стаканов горячего чая, укутывание и укладывание в постель. Одновременно показан прием внутрь ацетилсалициловой кислоты (0,5–1,0 г).

Медикаментозное лечение катарального ринита в основном состоит в применении сосудосуживающих препаратов в нос и назначении антигистаминных средств (димедрола, тавегила, супрастина, диазоли-на).

32. Хронические риниты. Хронический катаральный ринит.

Хронический катаральный ринит развивается в результате повторяющихся острых насморков. К развитию хронического насморка предрасполагает длительная застойная гиперемия слизистой оболочки носа, вызванная алкоголизмом, хроническим заболеванием сердечно-сосудистой системы, почек. В этиологии заболевания могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития, нарушения нормальных анатомических взаимоотношений, вызывающие затруднение носового дыхания.

Клиника.

Больной предъявляет жалобы на выделения из носа слизистого или слизисто-гнойного характера. Затруднение носового дыхания усиливается (как и выделения из носа) на холоде. Часто отмечается попеременная заложенность одной из половин носа.

При риноскопии определяется разлитая гиперемия слизистой оболочки, нередко с цианотичным оттенком. Нижние носовые раковины умеренно набухшие, суживают просвет общего носового хода.

Хронический катаральный ринит может сопровождаться гипосмией. Возможен переход катарального воспаления из полости носа на слизистую оболочку слуховой трубы с последующим развитием тубоотита.

Диагноз.

Диагноз заболевания устанавливается на основании жалоб, анамнеза, передней и задней риноскопии.

Дифференциальная диагностика.

Для отличия катарального хронического ринита от гипертрофического производится анемизация слизистой оболочки сосудосуживающими средствами.

Заметное сокращение слизистой оболочки носовых раковин свидетельствует об отсутствии истинной гипертрофии, свойственной гипертрофическому риниту.

Лечение.

Местное лечение заключается в применении антибактериальных и вяжущих препаратов в виде 3–5 %-ного раствора протаргола (колларгола), 0,25—0,5 %-ного раствора сульфата цинка, 2 %-ной салициловой мази и др.

Хронический гипертрофический ринит Клиника.

Для гипертрофического ринита характерна постоянная заложенность носа. Затрудняет носовое дыхание и обильное слизистое и слизисто-гнойное отделяемое. Вследствие обтурации обонятельной щели наступает гипосмия и далее аносмия. В дальнейшем в результате атрофии обонятельных клеток может наступить эссенциальная (необратимая) аносмия.

Лечение.

Оперативные вмешательства обычно производятся под местной анестезией. Операция заканчивается петлевой тампонадой. Удаление тампонов производят через 2 суток. Однако, учитывая возможность значительного кровотечения после удаления тампонов, особенно после отсечения задних концов нижних носовых раковин (задняя конхотомия), полное удаление тампонов можно произвести и в более поздние сроки.

33. Атрофические риниты.

Простой атрофический ринит. Данная форма хронического ринита может быть первичной или вторичной. Вторичный атрофический ринит является следствием воздействия различных неблагоприятных факторов окружающей среды.

При передней риноскопии свободно просматривается задняя стенка носоглотки. Слизистая оболочка приобретает сухой лаковый блеск и покрыта корочками засохшей слизи. Когда процесс захватывает обонятельную зону, развивается гипо– и аносмия.

Лечение.

Необходимо устранить или уменьшить воздействие вредных факторов окружающей среды. Местно назначается курс лечения мазями и йод-глицерином. Утром и вечером больной должен вводить в нос на ватном тампоне диахиловую мазь Воячека на 10 мин. 2 раза в неделю врачом или самим больным слизистая оболочка носа смазывается раствором йод-глицерина. Такое лечение проводится в течение 2 месяцев и повторяется 3 раза в год.

Рекомендуется также вкладывание в нос ватных тампонов с маслом шиповника или облепихи на оливковом или персиковом масле в соотношении 1: 3–1: 4 или с добавлением масляного раствора витамина А (не более 50 000 МЕ).

Озена. Озена характеризуется хроническим атро-фическим зловонным насморком, отличающимся глубокой атрофией всей слизистой оболочки, а также костных стенок носовой полости и носовых раковин. Для озены характерно выделение густого секрета, засыхающего в зловонные корки.

Этиология и патогенез заболевания продолжают оставаться недостаточно выясненными до настоящего времени. Инфекционная природа оз-ены подтверждается закономерностями вегетирова-ния клебсиеллы в организме человека. В патогенезе озены существенную роль играют наследственно-конституционные особенности, передающиеся по наследству как рецессивный признак.

Клиника.

Для больных озеной характерно наличие выраженной атрофии слизистой оболочки полости носа, уменьшение в размерах носовых раковин, особенно нижних. В результате атрофии слизистой оболочки и носовых раковин полость носа становится широкой. При передней риноскопии свободно просматриваются не только задняя стенка носоглотки, но и глоточные устья слуховых труб. Иногда бывают видны расположенные в направлении кзади и кверху отверстия клиновидной пазухи. Нередко при озене вся носовая полость до такой степени заполнена корками, что за ними не удается видеть ни слизистой оболочки, ни даже самих раковин.

Лечение.

Корки из носа удаляют путем промывания полости носа 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия, 1 %-ным раствором перекиси водорода, 0,1 %-ным раствором перманганата калия либо физиологическим раствором.

При лечении применяют антибиотики, активные по отношению к клебсиелле озены: стрептомицин, мономицин, неомицин, канамицин, левомицетин.

34. Вазомоторный ринит.

В возникновении нейровегетативной формы вазомоторного ринита главная роль отводится функциональным изменениям центральной и вегетативной нервной системы, а также эндокринной системы.

Аллергическая форма вазомоторного ринита возникает при воздействии различных аллергенов, в зависимости от которых выделяют сезонную и постоянную (круглогодичную) формы.

Патогенез.

Патогенез аллергических ринитов заключается в специфической реакции между аллергеном и тканевыми антителами, в результате чего выделяются медиаторы аллергической реакции.

Клиника.

Клиника нейровегетативной формы вазомоторного ринита: затруднение носового дыхания, обильные серозные или слизистые выделения, приступы па-роксизмального чиханья, ощущение зуда и жжения в полости носа. Слизистая оболочка имеет синюшный цвет. Во время риноскопии носовые раковины представляются набухшими, при надавливании на них пу-говчатым зондом последний легко прогибает мягкие ткани до костной стенки без всякого сопротивления. Смазывание слизистой оболочки сосудосуживающими препаратами приводит к быстрому сокращению раковин.

Клиника сезонного аллергического ринита (пол-линоза). Характерна четкая сезонность наступления обострения. В этот период отмечаются пароксизмы чиханья, зуд и жжение в полости носа, глазах, гиперемия конъюнктивы. Наступают практически полная заложенность носа и выраженная ринорея, которая приводит к мацерации кожи в преддверии носа.

Слизистая оболочка в начальном периоде резко гиперемирована, в носу находится значительное количество прозрачной жидкости.

Клиника постоянной (круглогодичной) формы аллергического ринита. Заболевание носит хронический характер. Определяется выраженная отечность носовых раковин. Слизистая оболочка отличается бледностью. При задней риноскопии часто отмечается подушкообразное утолщение слизистой оболочки сошника, выраженное с двух сторон. Средние носовые раковины также отечны. При исследовании носовых раковин пуговчатым зондом определяется их те-стоватая плотность, непозволяющая ощутить костную строму раковины. Для аллергической формы вазомоторного ринита характерно образование слизистых полипов, которые могут заполнять всю носовую полость.

Лечение.

Лечение при нейровегетативной форме вазомоторного ринита заключается в устранении различных причин, вызывающих это заболевание. Применяются и различные виды внутрираковинной дезинтеграции.

Лечение аллергического ринита включает три основных направления, таких как элиминационная терапия, иммунотерапия и медикаментозная терапия. Задача элиминационной терапии состоит в устранении аллергенов. Из медикаментозной терапии наиболее часто используются димедрол, диазолин, супрастин.

35. Острые синуситы. Этиология. Патогенез. Клиника.

Этиология.

Этиология как острых, так и хронических синуситов инфекционная. Наиболее частый путь – через естественные соустья, сообщающие пазуху с полостью носа. При острых инфекционных заболеваниях заражение пазух возможно гематогенным путем.

Патогенез.

В патогенезе острых и особенно хронических синуситов имеет значение нарушение вентиляции околоносовых пазух, вызванное анатомическими дефектами полости носа, а также врожденной узостью носа.

При закрытии соустья пазухи отечной слизистой оболочкой содержание кислорода в пазухе будет уменьшаться, а содержание углекислого газа – увеличиваться. Особенно падает содержание кислорода, если в синусе продуцируется гной.

Существенную роль в развитии острых и хронических синуситов играют аллергические процессы, а также иммунологическая недостаточность.

Клиника.

Характерными симптомами для всех синуситов являются заложенность соответствующей половины носа (при двустороннем процессе – обеих половин), слизистые или гнойные выделения из носа, наличие гнойной дорожки в среднем или верхнем носовом ходе, а также нарушение обоняния.

Острый этмоидит. Решетчатый лабиринт первым подвергается воздействию любых неблагоприятных факторов внешней среды. Узкие выводные протоки отдельных частей лабиринта легко перекрываются при отеке слизистой оболочки, что способствует развитию воспалительного процесса в ячеистых структурах решетчатой кости.

Характерные симптомы: повышенная температура тела и головные боли. Местно заболевание проявляется в ощущении болезненности, локализующейся в области корня носа и у внутреннего угла глаза, усиливающейся при пальпации.

Острый верхнечелюстной синусит (гайморит). При этом синусите больных беспокоит головная боль, локализующаяся в области проекции верхнечелюстной пазухи. Однако во многих случаях ее распространение отмечено в область лба, скуловую кость.

Острый фронтит. Для этого заболевания наряду с общими симптомами, свойственными лихорадочному состоянию, характерны сильная, временами острая головная боль, локализующаяся преимущественно в области лба, и чувство тяжести в проекции пораженной пазухи. Перкуторно там же определяется усиление болезненности, а при поглаживании кожи может появиться ощущение бархатистости, что указывает в этом случае на явление периостита.

Острый сфеноидит – воспаление клиновидной пазухи. Оно также часто сочетается с воспалением решетчатого лабиринта, при этом обычно вовлекаются задние клетки (задний этмоидит). При остром сфе-ноидите больные жалуются на сильные, «раскалывающие голову» головные боли, нередко иррадиирующие в затылок и глазницу. Характерным является стекание гнойной слизи по задней стенке глотки, что устанавливается при мезофарингоскопии.

36. Лечение острых синуситов.

Лечение острых синуситов, как и других очаговых инфекций, состоит из сочетания общих и местных методов. В основе местного лечения лежит анемизация слизистой оболочки полости носа, которую можно осуществить, используя официнальные сосудосуживающие средства (нафтизин, санорин, галазолин). Более эффективно целенаправленное промазывание врачом слизистой оболочки в области среднего носового хода 3–5 %-ным раствором кокаина либо анестетика – 2 %-ного раствора дикаина с 3–4 каплями 0,1 %-ного раствора адреналина на 1 мл препарата. Анемизация слизистой оболочки и уменьшение ее объема способствуют расширению соустий пазух и облегчают отток экссудата. Этому также способствуют тепловые процедуры (соллюкс, диатермия, УВЧ).

Пункция верхнечелюстных пазух остается одним из наиболее распространенных методов консервативного лечения. Другие методы консервативного лечения – трепанопункция лобных пазух, пункция решетчатого лабиринта, пункция и зондирование клиновидной пазухи – представляют собой более сложные манипуляции и проводятся в стационарных условиях.

При необходимости повторных пункций околоносовых пазух прибегают к постоянным дренажам, представляющим собой тонкие полиэтиленовые либо фторопластовые трубочки, которые вводятся в пазуху на весь период лечения, избавляя больного отмало-приятных манипуляций.

Через введенную дренажную трубку проводят систематическое промывание пазухи изотоническим либо фурацилиновым (1: 5000) раствором и вводят другие лекарственные препараты (чаще антибиотики). Введение лекарственных растворов в околоносовые пазухи возможно по методу перемещения. При этом методе в полости носа с помощью хирургического отсоса создается разрежение. Оно позволяет удалять из пазух патологическое содержимое, и после вливания в полость носа лекарственных растворов последние устремляются в открывшиеся пазухи.

В качестве общего лечения больных острым синуситом назначают анальгетики, жаропонижающие, ан-тигистаминные и антибактериальные препараты. Может быть назначен пенициллин по 500 000 ЕД 4–6 раз в сутки, а также другие антибиотики, имеющие более широкий спектр действия (цепорин, кефлин, кефзол). Назначение антибиотиков следует коррегировать в соответствии с чувствительностью микрофлоры, полученной из очага воспаления. Сульфамидные препараты (сульфадиметоксин, сульфален, бисептол) назначаются как самостоятельно, так и в сочетании с антибиотиками.

При одонтогенных верхнечелюстных синуситах следует удалить соответствующие кариозные зубы. При этом возможно нежелательное вскрытие верхнечелюстной пазухи. Образовавшийся канал, соединяющий пазуху сполостью рта (ороантральный свищ), может закрыться самостоятельно или после повторных смазываний йодной настойкой. В противном случае прибегают к пластическому закрытию свища путем перемещения лоскута, выкроенного из мягких тканей десны.

37. Хронические синуситы.

Хронические синуситы обычно возникают в результате неоднократно повторяющихся и недостаточно излеченных острых синуситов.

Согласно классификации различают экссудатив-ные (катаральную, серозную, гнойную) и продуктивные (пристеночно-гиперпластическую, полипозную) формы синуситов, а также холестеатомный, некротический (альтеративный), атрофический и аллергический синуситы.

При экссудативных формах наблюдается картина диффузной воспалительной инфильтрации лимфоцитами, нейтрофилами и плазматическими клетками. Она более выражена при гнойной, чем при катаральной и серозной формах.

При гиперпластических формах утолщение слизистой оболочки более выражено, чем при предыдущих формах. Патоморфологические изменения носят преимущественно пролиферативный характер за счет разрастания соединительно-тканных элементов собственного слоя слизистой оболочки. Отмечается образование грануляционной ткани и полипов. Развитие соединительной ткани в одних участках может сочетаться со склерозом и уплотнением слизистой оболочки в других ее местах.

Клинические симптомы при хронических синуситах вне стадии обострения менее выражены, чем при острых. Головная боль при хронических синуситах менее сильная, она может иметь неопределенный характер. Заложенность носа обычно умеренная, более выраженная при полипозных аллергических и грибковых формах синусита. Нередко больные отмечают нарушение обоняния.

Характер выделений из носа также зависит от формы синусита. При плесневых микозах отделяемое обычно вязкое, иногда желеобразное, имеет белесовато-серое или желтоватое окрашивание. При аспергиллезе выделения серого цвета, возможны черноватые вкрапления, которые могут быть густыми, напоминая холестеатомные массы. При кандидозе выделения подобны творожистой массе белесоватого цвета.

При обострении хронических синуситов клиническая картина напоминает острый процесс поражения той или иной околоносовой пазухи и нередко зависит от наличия или отсутствия осложнений.

Диагноз хронического синусита и варианты его проявлений устанавливаются на основании клинических и рентгенологических данных.

Лечение.

Тактика лечения хронических синуситов определяется клинической формой заболевания. При обострении хронического синусита его экссудативные формы (катаральная, серозная, гнойная) лечатся, как правило, консервативно. При этом используются те же средства и методы лечения, которые применяются при лечении острых синуситов. Продуктивные формы хронического синусита (полипозные, полипозно-гнойные) лечатся оперативно. Независимо от формы хронического синусита при наличии зрительных и внутричерепных осложнений основным методом должно быть оперативное лечение.

38. Глазничные осложнения. Классификация. Лечение.

Классификация.

Выделяют следующие виды осложнений:

1) реактивные отеки клетчатки глазницы и век;

2) диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век;

3) периостит (остеопериостит);

4) субпериостальный абсцесс;

5) абсцесс век;

6) свищи век и глазничной стенки;

7) ретробульбарный абсцесс;

8) флегмона глазницы;

9) тромбоз вен глазничной клетчатки.

Кроме того, к данной классификации можно добавить такие нозологические формы, как неврит зрительного нерва, ретробульбарный неврит и оптохиаз-мальный арахноидит, представляющие, в сущности, различные стадии одного заболевания. Зрительные нарушения могут быть вызваны и кистоподобным либо воздушным растяжением околоносовых пазух.

Лечение.

Лечение риногенных глазничных осложнений необходимо проводить в стационарных условиях с участием оториноларингологов и офтальмологов. Оно должно быть комплексным и часто совершенно неотложным, охватывающим широкий круг мероприятий в зависимости от характера поражения глазницы и патологического процесса в околоносовых пазухах.

При негнойных формах орбитальных осложнений, возникших вследствие острого синусита, проводят консервативное лечение, которое должно включать активную санацию околоносовых пазух путем их эффективного дренирования, назначения антибактериальной и антигистаминной терапии. При таких же осложнениях, но развившихся вследствие обострения хронического воспаления околоносовых пазух, можно сочетать консервативные способы лечения с щадящим хирургическим вмешательством.

При гнойных процессах в глазнице или при наличии симптомов поражения зрения независимо от характера патологического процесса в околоносовых пазухах необходимы широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух и одновременное элиминирование гнойного очага в глазнице.

Лечение мукоцеле и пиоцеле – оперативное. При поражении лобной пазухи и решетчатого лабиринта возможны как экстраназальный параорбиталь-ный, так и эндоназальный доступы. Такое же поражение клиновидной пазухи требует для гарантированной санации вскрытие ее эндоназальным транссепталь-ным доступом. В случае атрофии зрительных нервов, вызванной пневматосинусом клиновидной пазухи, также рекомендуется эндоназальное транссептальное вскрытие клиновидной пазухи с осторожным выскабливанием слизистой оболочки.

39. Клиника глазничных осложнений.

Глазничные осложнения и зрительные нарушения проявляются общими и местными симптомами, выраженность которых зависит от характера патологического процесса в той или иной околоносовой пазухе, вида осложнения и локализации очага в самой глазнице.

Реактивный отек клетчатки глазницы и век, а также их диффузное негнойное воспаление особенно часто развиваются в детском возрасте при острых этмоидитах, возникающих на фоне респираторной инфекции. При этом заболевании клинически отмечаются припухлость и покраснение кожи в области век, сужение глазной щели, гиперемия и отек конъюнктивы, век и глазного яблока.

Периостит (остеопериостит). Различают простую (негнойную) и гнойную формы. Простой периостит клинически трудно отличить от реактивного отека и диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век. Он наблюдается при катаральном воспалении пазух, гнойный – при эмпиемах. Клинически проявляется воспалительной инфильтрацией тканей в виде отека век и инъекции сосудов конъюнктивы.

Гнойный периостит протекает более тяжело. Для него характерна выраженная общая реакция: высокая температура тела, общая слабость, головная боль.

Анатомические особенности строения тканей орбиты определяют направление распространения гноя, которое, как правило, происходит не внутрь глазницы, а кнаружи, формируя гнойный свищевой ход. Локализация субпериостального (периорбитального) абсцесса становится ясной после образования свищевого хода. При фронтитах такое самопроизвольное вскрытие абсцесса происходит в середине верхнего орбитального края либо в области верхневнутреннего угла глазницы, выше внутренней связки век.

Флегмона орбиты – наиболее тяжелое и опасное из всех риносинусогенных глазничных осложнений. Ее развитие всегда сопровождается бурной общей реакцией организма: значительно повышается (до 39–40 °С) температура тела, усиливается головная боль, возможно появление тошноты и рвоты. Нарастают боли в глазнице, увеличиваются отек и гиперемия глаз, становится значительно выраженным хемоз. Всегда имеется экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока.

Зрительные нарушения, вызванные кистоподоб-ными деформациями (расширением) околоносовых пазух, могут проявляться в виде смещения глазного яблока.

К кистоподобным расширениям околоносовых пазух относятся мукоцеле и пиоцеле. Развитие кистоподобного расширения пазух характеризуется закрытием соустья между пазухой и полостью носа, в связи с чем в ней накапливаются стерильная слизь (мукоце-ле) или гной, содержащий маловирулентную флору (пиоцеле).

При локализации заболевания в области решетчатой кости нарушается функция слезовыводящих путей, что сопровождается слезотечением. Истончение костных стенок, вызванное кистозным расширением пазухи, наблюдается при пальпации как симптом пергаментного хруста.

40. Риногенный арахноидит.

Риногенный арахноидит развивается обычно у больных, страдающих вялотекущим латентным синуситом, не имеющим отчетливой клинической симптоматики. Поражение околоносовых пазух может проявляться небольшим пристеночным утолщением слизистой оболочки или незначительным снижением прозрачности, а также отдельными симптомами ринита.

В развитии арахноидита наряду с инфекционным началом существенную роль играет аутосенсибилиза-ция организма к продуктам распада тканей мозга и его оболочек, что обусловливает пролиферативный характер и вялое, но прогрессирующее течение воспалительного процесса.

Патоморфологические изменения при арахноидите определяются как пролиферативно-экссуда-тивный процесс. В результате развиваются два основных морфологических варианта арахноидита (слипчивый и кистозный), приводящие к нарушению нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости, выраженному в той или иной мере.

Клиническая картина арахноидита зависит от локализации процесса и степени его распространенности. Базальный риногенный арахноидит, локализующийся в передней черепной ямке, протекает без существенной очаговой симптоматики и поэтому не всегда распознается. Больные жалуются на постоянную головную боль в области лба и переносицы, которая сопровождается ощущением легкого головокружения, особенно при наклонах головы. Головная боль усиливается при заложенности носа, кашле, длительном физическом, умственном и зрительном напряжении, зачастую при чтении.

Характерным для базального риногенного арахноидита является появление ощущения рези в глазах при отведении глазных яблок кверху, что указывает на рефлекторное раздражение мозговых оболочек.

Локализация базального арахноидита в области зрительной хиазмы и хиазмальной цистерны мозга приводит к развитию оптохиазмального арахноидита.

Оптохиазмальный арахноидит – наиболее неблагоприятный вариант базального арахноидита. В клинической картине преобладают зрительные нарушения. Прогрессирующее снижение остроты зрения сочетается с концентрическим сужением полей зрения, появлением скотом, часто центральных, нарушением цветового зрения.

Арахноидит выпуклой поверхности мозга обычно локализуется в области сильвиевой борозды. В его клинической картине основное место занимают эпилептические припадки, а также моно– и гемипарезы. Для арахноидита задней черепной ямки характерен гипертензионный синдром, который проявляется приступами головной боли, рвотой, головокружением.

Лечение больных, страдающих риногенным арахноидитом, должно быть комплексным, включающим хирургическую санацию всех пораженных околоносовых пазух, а также массивную противовоспалительную, гипосенсибилизирующую и дегидратационную терапию. Санирующую операцию (полисинусотомию) лучше проводить как можно раньше.

41. Экстрадуральный и субдуральный абсцессы.

Экстрадуральный и субдуральный абсцессы – ограниченное гнойное воспаление твердой мозговой оболочки.

Экстрадуральный абсцесс, как правило, возникает при распространении инфекции контактным путем в результате остеопериостита и кариозного процесса в стенке околоносовых пазух, например при хроническом фронтите, реже при этмоидите и сфеноидите. Вначале возникает воспаление ограниченного участка наружного листка твердой мозговой оболочки, приобретающее гнойный или некротический характер. Постепенно, при развитии процесса, образуется гнойник, расположенный между костью и твердой мозговой оболочкой, ограниченный спайками и грануляциями. В зависимости от локализации гнойного очага экстрадуральный абсцесс может быть в передней (при фронтите и этмоидите) и в средней (при сфеноидите) черепных ямках. Основной симптом при экстрадуральном абсцессе – головная боль, которая может быть расценена как обострение синусита. Иногда экстрадуральный абсцесс протекает бессимптомно и оказывается случайной находкой во время операции на пораженной околоносовой пазухе, что объясняется свободным опорожнением абсцесса через фистулу, открывающуюся в пазуху.

Если опорожнение абсцесса затруднено, он постепенно увеличивается в размере, что может привести к появлению симптомов, характерных для объемного процесса и связанных с повышением внутричерепного давления: головной боли, тошноты и рвоты вне связи с приемом пищи, застойного соска зрительного нерва на стороне поражения, а также брадикардии.

При экстрадуральном абсцессе возможно нарушение обоняния, а также нарушение функции черепно-мозговых нервов.

Субдуральный абсцесс возникает как осложнение острых или обострившихся хронических синуситов. Он может развиваться в результате распространения экстрадурального абсцесса через твердую мозговую оболочку либо при гематогенном распространении воспалительного процесса. Образующийся в субдуральном пространстве абсцесс ограничивается слабым демаркационным валом, состоящим из спаек паутинной оболочки, соединительно-тканных и глиальных элементов. Обычный исход такого абсцесса при отсутствии лечения – распространение инфекции по поверхности мозговых оболочек с развитием разлитого лептоменингита или же инфицирование тканей мозга с развитием внутримозгового абсцесса. Субду-ральный абсцесс протекает не столь бессимптомно, как экстрадуральный. Выраженность симптомов зависит от степени барьеризации процесса. К симптомам повышения внутричерепного давления присоединяются признаки поражения мозговых оболочек и вещества мозга.

Лечение экстра– и субдурального абсцессов – хирургическое. Производят широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух наружным доступом для обнажения твердой мозговой оболочки в пределах здоровых тканей. Обнаруженный абсцесс дренируют. Проводится активная антибиотикотерапия.

42. Синус-тромбоз.

Синус-тромбоз. Переход воспалительного процесса на стенку венозных синусов приводит к развитию синус-флебита с последующим их тромбозом.

Синус-тромбоз пещеристого синуса наиболее часто развивается при фурункуле и карбункуле носа, заболеваниях клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта, а также при внутричерепных осложнениях.

Синус-тромбоз проявляется симптомами общесептического характера: интермиттирующей лихорадкой с потрясающими ознобами и проливными потами при общем крайне тяжелом состоянии больного. Опасность представляет попадание в малый, а затем и в большой круги кровообращения кусочков инфицированного тромба. В результате возможно ме-тастазирование гнойного процесса и появление новых гнойных очагов в различных органах.

Кроме общих септических симптомов, при тромбозе кавернозного синуса характерны местные, глазные симптомы, обусловленные нарушением кровообращения глазничных вен. Они могут быть двусторонними, но более всего выражены на стороне поражения. Глазные симптомы проявляются экзофтальмом, отеком век и конъюнктивы в виде нарастающего хемоза, выпадением корнеальных рефлексов. Вследствие воспалительного очага орбитальной клетчатки и пареза глазодвигательных нервов движение глазного яблока становится ограниченным либо невозможным. Нарушение кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки приводит к невриту зрительного нерва и слепоте.

Отличительной особенностью синус-тромбоза от флегмоны глазницы, проявляющейся сходными симптомами, является отсутствие болезненности при давлении на глазное яблоко. При синус-тромбозе возможны также двусторонние изменения в тканях глазницы в результате распространения тромбоза на другую половину синуса. Нередко тромбоз пещеристого синуса осложняется гнойным менингитом, менингоэнцефалитом.

Тромбоз верхнего продольного синуса является гораздо более редким осложнением. Как и при всяком синус-тромбозе, заболевание верхнего продольного синуса проявляется общесептическими симптомами. Из общемозговых симптомов у больных отмечаются головная боль, спутанность или потеря сознания, присутствует менингиальный синдром. Местные признаки заболевания проявляются отечностью мягких тканей лба и темени. Тромбоз верхнего продольного синуса, так же как и тромбоз кавернозного сину са, может осложниться менингитом, менин-гоэнцефалитом, абсцессом мозга, атакже абсцессом мозжечка, что затрудняет диагностику и усугубляет прогноз заболевания.

Лечение синус-тромбоза требует не только антибактериальной терапии и оперативной санации пораженных околоносовых пазух, но и активного применения антикоагулянтов.

Антибиотики вводятся внутримышечно, внутривенно и внутриартериально (желательно три вида антибиотиков). Для их эндоваскулярного введения обычно катетеризируют поверхностную височную артерию и подключичную вену.

43. Неспецифическая ангина.

Неспецифическая ангина – катаральная, когда поражается только слизистая оболочка миндалин, фолликулярная – гнойное поражение фолликулов, лакунарная – гной скапливается в лакунах. Вызывается, как правило, стрептококком группы А. Однако встречается пневмококковая ангина, стафилококковая ангина и ангина, в этиологии которой лежит смешанная кокковая флора.

Катаральная ангина поражает слизистую оболочку миндалин и дужек, при этом отмечается гиперемия данных участков глотки, но налеты отсутствуют. Больной отмечает боли при глотании, жжение в области глотки. Имеет бактериальную или вирусную этиологию. Температура субфебриальная, реже бывает лихорадка. Регионарные лимфоузлы могут быть умеренно увеличены. Заболевание протекает 3–5 дней. Лечение – полоскание содой, шалфеем, смазывание миндалин йод-глицерином, прием внутрь аспирина.

Фолликулярная и лакунарная ангины вызываются одними и теми же возбудителями и сходны как по клиническому течению, так и по общей реакции организма и возможным осложнениям. Отличие состоит в различной форме налетов на миндалинах. При фолликулярной ангине происходит нагноение фолликулов, и погибшие лейкоциты белого цвета просвечивают сквозь слизистую оболочку. При лакунарной ангине воспаление начинается с лакун, где и скапливается гной, выступающий затем из лакун на поверхность миндалин. Через 1–2 дня налеты распространяются по всей поверхности миндалин, и отличить две разновидности ангин уже не удается. Больные ощущают сильные боли при глотании, дискомфорт в глотке, отказываются от пищи. Шейные лимфоузлы резко увеличены, температура поднимается до 39 и даже 40 °С.

Лечение фолликулярной и лакунарной ангин заключается в полосканиях глотки, шейном полуспиртовом компрессе, назначении анальгетиков, десенси-билизаторов (димедрола, супрастина, тавегила), антибиотиков широкого спектра действия внутримышечно. Больным рекомендуется щадящая диета.

Ангина, вызываемая аденовирусами, протекает в виде разлитого острого фарингита, хотя может сопровождаться и налетами на миндалинах. Характерно для аденовирусной инфекции распространенное поражение лимфоузлов и очень частое сочетание с конъюнктивитом.

Острое воспаление миндалин другой локализации. Ангина язычной миндалины имеет характерные симптомы – боли в области глубоких отделов глотки, резко усиливающиеся при попытке высовывания языка. Постановка диагноза заключается в проведении непрямой ларингоскопии при помощи гортанного зеркала.

Ангина носоглоточной миндалины. Боли локализуются в области носоглотки, из носа выделяется густое слизистое отделяемое, отмечается острый насморк. При задней риноскопии видна отечная миндалина синюшной окраски, иногда с налетами, по задней стенке глотки стекает густая слизь.

44. Ангина как синдром общих инфекционных заболеваний.

Ангина при скарлатине может протекать по-разному. Чаще всего это ангина катаральная и лакунар-ная. При классическом течении скарлатины отмечаются характерная краснота мягкого неба в окружности зева, нераспространяющаяся за пределы мягкого неба, набухание шейных лимфатических желез и беловатый густой налет на языке с последующим его очищением, когда язык принимает яркую окраску.

Существуют тяжелые формы скарлатины, протекающие в виде:

1) ложноперепончатой ангины с образованием распространенного на слизистой оболочке миндалин, глотки, носоглотки и даже щек фибринозного экссудата в виде толстой плотно спаянной с подлежащей тканью сероватого цвета пленки;

2) язвенно-некротической ангины, характеризующейся появлением сероватых пятен на слизистой оболочке, быстро превращающихся в язвы. Может иметь место глубокое изъязвление с образованием стойких дефектов мягкого нёба.

3) гангренозной ангины, наблюдающейся редко. Процесс начинается с появления на миндалинах грязно-серого налета с последующим глубоким разрушением тканей вплоть до сонных артерий. Ангина при дифтерии может протекать в различных клинических формах. При дифтерии налеты выходят за пределы дужек. Для ангины патогномоничным является строгая граница распространения налетов в пределах миндалин.

Ангина при кори протекает под маской катаральной в продромальном периоде и в период высыпания.

Во втором случае диагноз кори не вызывает затруднений, в продромальном периоде необходимо следить за появлением коревой энантемы в виде красных пятен на слизистой оболочке твердого неба, а также пятен Филатова—Коплика на внутренней поверхности щек уотверстия стенонова протока.

Ангина при гриппе протекает так же, как катаральная, однако разлитая гиперемия захватывает миндалины, дужки, язычок, заднюю стенку глотки.

Рожа является тяжелым заболеванием, часто протекающим вместе с рожей лица. Начинается с высокой температуры и сопровождается сильными болями при глотании. Слизистая окрашена в ярко-красный цвет с резко очерченными границами покраснения, кажется лакированной из-за отека.

Ангина при туляремии начинается остро – с озноба, общей слабости, покраснения лица, увеличения селезенки. Ангина при туляремии в большинстве случаев возникает при заражении алиментарным путем – при употреблении воды, пищи после инкубационного периода 6–8 дней у зараженного больного. Другим дифференциально-диагностическим признаком служит образование бубонов – пакетов лимфоузлов шеи, иногда достигающих размера куриного яйца.

45. Ангина при заболеваниях крови.

Моноцитарная ангина (инфекционный мононукле-оз или болезнь Филатова) может клинически протекать разнообразно – от катаральной до язвенно-некротической. Клинически: увеличение печени и селезенки (гепатолиенальный синдром), наличие уплотненных и болезненных на ощупь лимфатических узлов. Патогномоничным симптомом является появление в периферической крови атипичных мононуклеарных клеток.

Агранулоцитарная ангина связана с полным или почти полным исчезновением гранулоцитов в периферической крови с сохранением моноцитов и лимфоцитов на фоне резкой лейкопении. Клиническая картина обычно тяжелая и складывается из симптомов острого сепсиса и некротической ангины, поскольку микробы, населяющие глотку, относятся к условно-патогенной флоре и при выключении лейкоцитарной защиты и других неблагоприятных обстоятельствах приобретают патогенность и проникают в ткани и кровь. Заболевание протекает тяжело, с высокой лихорадкой, стоматитом, гингивитом, эзофагитом. Печень увеличена. Диагноз ставится на основании анализа крови: лейкопения резкая, ниже1000 лейкоцитов в 1 мм3 крови, отсутствие гранулоцитов. Прогноз серьезен ввиду развития сепсиса, отека гортани, некроза тканей глотки с сильным кровотечением. Лечение складывается из борьбы с вторичной инфекцией – назначения антибиотиков, витаминов, ухода за глоткой, внутривенного переливания лейкоцитарной массы.

Алиментарно-токсическая алейкия характерна тем, что в отличие от агранулоцитоза, когда из периферической крови исчезают только гранулоциты (ней-трофилы, эозинофилы), исчезновение касается всех форм лейкоцитов.

Со стороны глотки резко выражена некротическая ангина, когда миндалины выглядят как серые грязные тряпки, а изо рта выделяется резкий, тошнотворный запах. Количество лейкоцитов в периферической крови до 1000 и менее, при этом зернистые лейкоциты полностью отсутствуют. Характерны высокая лихорадка, появление геморрагической сыпи. Лечение в ранней стадии состоит в промывании желудка, клизмах, назначении слабительного, щадящей диете, внутривенных вливаниях физраствора с витаминами, гормонами, глюкозой, в переливании крови, лейкоцитарной массы. В стадии ангины и некрозов назначают антибиотики.

Ангины при острых лейкозах протекают с различной степенью тяжести в зависимости от стадии лейкоза. Начало заболевания ангины (как правило, катаральной) протекает относительно благоприятно, начинается на фоне видимого благополучия, и только анализ крови позволяет на этой ранней стадии заболевания заподозрить острый лейкоз, что еще раз доказывает обязательное исследование крови при ангинах. Ангины при развившихся лейкозах, когда число лейкоцитов крови достигают 20 000 и более, а количество эритроцитов падает до 1–2 млн, ангина протекает крайне тяжело в виде язвенно-некротической и гангренозной формы с высокой лихорадкой и тяжелым общим состоянием.

46. Ангина при инфекционных гранулемах и специфических возбудителях.

Туберкулез глотки может протекать в виде двух форм – острой и хронической. При острой форме характерна гиперемия с утолщением слизистой оболочки дужек, мягкого неба, язычка, напоминающая ангину, температура тела может достигать 38 °С.

Из хронических форм туберкулеза чаще бывает язвенная, развивающаяся из инфильтраций, часто протекающая без симптомов. Края язвы приподняты над поверхностью, дно покрыто серым налетом, после его удаления обнаруживаются сочные грануляции. Чаще всего язвы наблюдаются на задней стенке глотки. Лечение туберкулеза глотки, как и других его форм, стало относительно успешным после появления стрептомицина, который вводится внутримышечно по 1 г в день в среднем в течение 3 недель.

Сифилис глотки. Первичный сифилис чаще всего поражает небные миндалины. Твердый шанкр, как правило, протекает безболезненно. Обычно на красном ограниченном фоне верхней части миндалин образуется твердый инфильтрат, затем эрозия, переходящая в язву, поверхность ее имеет хрящевую плотность.

Вторичный сифилис появляется через 2–6 месяцев после заражения в виде эритемы, папул. Эритема в глотке захватывает мягкое небо, дужки, миндалины, губы, поверхность щек, языка. Диагноз сифилиса на этой стадии труден до появления папул от чечевичного зерна до боба, поверхность их покрыта налетом с оттенком сального блеска, окружность гиперемиро-вана.

Третичный период сифилиса проявляется в виде гуммы, возникающей, как правило, через несколько лет от начала заболевания. Чаще гуммы образуются на задней стенке глотки и мягком небе. Сначала появляется ограниченная инфильтрация на фоне яркой гиперемии слизистой оболочки глотки.

Фузоспирохетоз. Этиологическим фактором является симбиоз веретенообразной палочки и спирохеты в полости рта. Характерным проявлением болезни является появление на поверхности небных миндалин эрозий, покрытых сероватым, легко снимающимся налетом. Язва прогрессирует, и только через 2–3 недели появляются слабые боли при глотании. При фарингоскопии в этот период обнаруживается глубокая язва миндалины, прикрытая серым зловонным налетом, легко удаляющимся.

Лучшим средством лечения является обильное смазывание язвы 10 %-ным раствором медного купороса 2 раза в день.

Кандидомикоз глотки вызывается дрожжеподоб-ными грибами. Возникают боли в горле, лихорадка, на фоне гиперемии слизистой оболочки глотки появляются мелкие белые налеты с дальнейшим обширным некрозом эпителия миндалин, дужек, неба, задней стенки глотки в виде сероватых налетов, после удаления которых остается эрозия. Лечение предусматривает обязательную отмену всех антибиотиков, ирригацию глотки слабым содовым раствором, смазывание очагов поражения раствором Люголя на глицерине.

47. Паратонзиллерный абсцесс.

Между капсулой миндалины и глоточной фасцией находится паратонзиллярная клетчатка, а за глоточной фасцией, латеральнее, располагается клетчатка парафарингеального пространства. Эти пространства восполнены клетчаткой, воспаление которой, а в конечной стадии – и абсцедирование определяют клинику названного заболевания. Абсцесс вызывается чаще всего неспецифической флорой в результате тонзиллогенного распространения инфекции.

Начинается заболевание остро, с появления боли при глотании, чаще с одной стороны. Обычно пара-тонзиллярный абсцесс возникает после перенесенной ангины в период выздоровления. При осмотре глотки отмечаются резкий отек и гиперемия тканей вокруг миндалины, выпячивание миндалины из ниши, смещение к средней линии. Абсцесс формируется в среднем около 2 суток. Общие симптомы – слабость, лихорадка, увеличение шейных лимфоузлов на стороне абсцесса. Отмечена классическая триада па-ратонзиллярного абсцесса: обильное слюнотечение, тризм жевательных мышц и открытая гнусавость. Лечение абсцессов назначают комбинированное: антибиотики внутримышечно, учитывая боли при глотании и вынужденное голодание, аспирин, анальгетики, полуспиртовой компресс на боковую область шеи (на стороне абсцесса), антигистаминные препараты. Одновременно проводится хирургическое лечение.

Различают абсцессы передневерхний (гной скапливается за передней дужкой и мягким небом около верхнего полюса миндалины), задний (при скоплении гноя в области задней дужки), наружный (скопление гноя между капсулой миндалины и глоточной фасцией). Анестезия, как правило, местная – смазывание слизистой 5 %-ным раствором кокаина или 2 %-ным раствором дикаина. На скальпель наматывают салфетку таким образом, чтобы острие выступало не более чем на 2 мм, иначе можно поранить магистральные сосуды каротидного бассейна. Разрез производится при переднем абсцессе строго в сагиттальной плоскости на середине расстояния от заднего коренного зуба до язычка, затем в разрез вводят тупой зонд или кровоостанавливающий зажим (Хольстеда) и разводят края разреза.

При удалении гноя состояние больного, как правило, значительно улучшается. Через сутки края разреза вновь разводят зажимом для удаления скопившегося гноя. Таким же образом производится вскрытие заднего абсцесса через заднюю дужку. Труднее и опаснее вскрытие наружного абсцесса, который залегает глубже и требует большей осторожности ввиду опасности ранения сосудов. После любого разреза в глотке производится полоскание фураци-лином. Очень редко встречается заглоточный абсцесс – скопление гноя в области задней стенки глотки. У детей это связано с наличием лимфатических узлов в ретрофарингеальном пространстве, у взрослых– как продолжение наружного паратонзиллярно-го абсцесса.

48. Гипертрофия миндалин.

Аденоиды.

У детей отмечается склонность к гипертрофии миндалин глотки, особенно носоглоточной (так называемые аденоиды). В период полового созревания миндалины обычно атрофируются, за исключением небных. Клиника и симптомы при аденоидах обусловлены их особым расположением на своде носоглотки, поэтому они затрудняют или полностью исключают носовое дыхание, вентиляцию слуховых труб, нарушают функцию глотки, что крайне неблагоприятно сказывается и на общем развитии организма ребенка. Для такого состояния характерны изменение черт лица, открытый рот, утолщение крыльев носа, неправильное развитие зубочелюстной системы, нарушение сна, приступы кашля, склонность к ангинам, средним отитам, пневмониям. В. И. Воячек предложил при подозрении на аденоиды проводить переднюю риноскопию, при этом аденоиды достаточно хорошо видны, а при произношении больным числа «3» наблюдается движение мягкого неба для определения нижней границы аденоидов. Врач встает позади сидящего ребенка, левой рукой фиксирует голову, прижимая ее к себе, а указательным пальцем правой руки обследует носоглотку. Величина гипертрофии определяется III степенями.

I степень – до верхнего края сошника.

II степень – до средних носовых раковин.

III степень – до нижних раковин и ниже. Консервативное лечение аденоидов различными маслами, 0,25 %-ным раствором азотнокислого серебра, терапия ультрафиолетовыми или лазерными лучами редко дают стойкий лечебный эффект. Операция аденотомия более эффективна, особенно при сопутствующей патологии лор-органов или легких. Производится чаще под местной аппликационной анестезией путем смазывания носоглотки специальной ватной кисточкой на зонде – ватодержателе. Помощник удерживает ребенка, предварительно обернутого в простыни для фиксации рук, на коленях. Хирург отдавливает шпателем язык и осторожно вводит под контролем зрения аденотом за мягкое небо в носоглотку, мягко упираясь в свод, затем быстрым скользящим круговым движением аденотома удаляет аденоиды.

Гипертрофия нёбных миндалин.

Гипертрофия небных миндалин встречается уде-тей реже. Различают III степени гипертрофии в зависимости от сужения зева.

I степень – сужение на 1/3.

II степень – сужение на 2/3.

III степень – миндалины соприкасаются по средней линии.

Увеличение миндалин сопровождается кашлем, поперхиванием, гнусавостью голоса, повышенным рвотным рефлексом, а в сочетании с хроническим тонзиллитом – частыми ангинами. Лечение оперативное. Под местной анестезией специальным тон-зиллотомом срезаются части миндалин, выступающие за дужки. Осложнений практически не бывает.

49. Хронические воспалительные заболевания.

Хронический фарингит.

Воспаление слизистой оболочки глотки носит вялый характер, проявляется непостоянным ощущением болей, сухости и дискомфорта в глотке, быстрой утомляемостью голоса. При осмотре глотки отмечаются вялая гиперемия, умеренная сухость слизистой оболочки, на задней стенке – нередко густая слизь.

Для гипертрофического фарингита характерно увеличение гранул на задней стенке глотки до размера чечевичного зерна (гранулезный фарингит) или боковых валиков (боковой фарингит).

Атрофический фарингит. Слизистая оболочка глотки бледная, истончена, выглядит, как лакированная, небные миндалины, как правило, тоже атрофич-ны. Проявляется постоянной сухостью в глотке, першением, редко болями, быстрой утомляемостью.

Хронический тонзиллит.

Хронический тонзиллит – хроническое воспаление небных миндалин, при поражении других миндалин указывается локализация– хронический аденоидит, тонзиллит язычной миндалины. По классификации выделяют две формы хронического тонзиллита: компенсированную и декомпенсированную. Объективные симптомы носят непостоянный характер: спаянность дужек с миндалинами, их отечность, утолщение, гиперемия. Более достоверны два симптома – наличие казеозных пробок в лакунах и увеличение региональных (передних шейных) лимфоузлов. Обострение хронического тонзиллита всегда протекает в виде ангины.

Консервативное лечение: антибиотики, сульфаниламиды, десенсибилизирующие препараты, ингаляционная, гормональная терапия, специальные смеси (мефидит, ангиноль), промывание лакун миндалин тонкой канюлей на шприце физиологическим раствором либо антибиотиком, облучение миндалин ультрафиолетовыми лучами (так называемый тубусный кварц), лазерное облучение миндалин.

Тонзиллэктомия производится в основном под местной, реже – под общей анестезией. Дужки одной из миндалин, заднюю стенку глотки, корень языка смазывают 2 %-ным раствором дикаина или 5 %-ным раствором кокаина, затем в области передней дужки по переходной складке делают три инъекции 1 %-ным раствором новокаина у полюсов миндалин и посередине между ними, латеральнее капсулы миндалины в паратонзиллярное пространство. Разрез производится скальпелем по переходной складке у верхнего полюса, затем специальным распатором производятся отслоение верхнего полюса, отделение от дужек и отсепаровка с капсулой в паратонзиллярном пространстве. Нижний полюс срезается специальной петлей. Кровотечение в процессе отслойки миндалины и после останавливается марлевымии ватными шариками, прижатием их к миндаликовой нише зажимом.

50. Инородные тела и повреждения глотки.

Инородные тела, представляющие собой разнообразные предметы, попадают в глотку при дыхании или при глотании. Исходы пребывания инородного тела в глотке различны: оно может быть откашляно, выброшено с выдохом, выплюнуто, свободно лежать в глотке, не травмируя слизистую, продвинуться далее и стать инородным телом гортани, трахеи и бронхов, пищевода.

Мелкие колющие инородные тела, например тонкие рыбьи кости, часто вонзаются в небные миндалины, бывают видны при фарингоскопии и обычно без труда удаляются корнцангом. Труднее бывает при удалении инородных тел из гортаноглотки при помощи непрямой ларингоскопии и гортанных щипцов, а если это не удается, то при прямой ларингоскопии. Если инородное тело при этом ранящее, то возникает эмфизема и отек превертебрального клетчаточного пространства, затем может развиться такое тяжелое осложнение, как медиастинит. Кроме того, в результате отека возникает нависание задней стенки глотки, затрудняются осмотр гортаноглотки и манипуляции в этой области. Крупные инородные тела застревают при акте глотания в ротоглотке, поскольку не могут соскользнуть в пищевод с надгортанника, закрывающего в это время вход в гортань. Если такое инородное тело больной не сможет отхаркнуть при сильном выдохе или рвотном движении, могут наступить потеря сознания и смерть.

Ранения глотки различают внутренние и наружные. Внутренние повреждения связаны, как правило, с инородными телами или случайными предметами (чаще у детей). Тактика лечения – устранение инородного тела, противовоспалительная терапия, щадящая диета. Наружные повреждения глотки возникают при резаных, колотых или огнестрельных ранах лица и шеи и отличаются разнообразием симптомов и степеней тяжести в зависимости от локализации ранения и хода раневого канала, определяющих повреждение других органов шеи, крупных сосудов, позвоночника. В диагностике повреждений глотки, помимо фарингоскопии, наружного осмотра, большое значение имеет рентгенография для определения инородных тел и повреждения позвоночника. Лечебные мероприятия необходимо начать с остановки кровотечения. Здесь успешно может быть применена тампонада носоглотки при кровотечении из нее или тампонада через раневой канал. При необходимости производят и перевязку магистральных сосудов – наружной и даже общей сонной артерий.

Другим жизненно важным вопросом является обеспечение функции дыхания, которое может быть нарушено и самим ранением, и его последствиями (гематомой, отеком, воспалением). Здесь может быть применена противоотечная терапия, а при необходимости – трахеотомия.

После гемостаза и восстановления дыхания необходимо обработать раны шеи, извлечь повреждающие доступные инородные тела. Питание больного также должно быть обеспечено врачом, поскольку чаще всего при таких ранениях требуется введение зонда в пищевод.

51. Аномалии развития глотки. Инородные тела гортани.

Аномалии развития глотки встречаются довольно редко. Прежде всего это незаращение мягкого неба, которое приводит к нарушению функции глотания (попаданию пищи и жидкости в носоглотку и полость носа) и функции речи (открытой гнусавости). При осмотре определяется сагиттальная расщелина мягкого неба посередине его, нередко язычок отсутствует или, наоборот, раздвоен. Лечение данной аномалии хирургическое – пластика мягкого неба.

Другая аномалия развития связана снезаращени-ем второй жаберной щели и образованием разветвляющегося канала, ведущего из надминдаликовой ямки в глубь мягкого неба. Такой канал имеет определенное значение в патогенезе паратонзиллярных абсцессов.

Третья разновидность аномалий связана с неза-ращением эмбриональных каналов и возможным образованием увзрослых лиц срединных и боковых свищей (кист) шеи. Эти каналы берут начало в глотке и простираются в нижние отделы шеи. Средний канал – от корня языка через тело подъязычной кости к щитовидной железе. Он при незаращении и образует срединную кисту шеи. Другой канал берет начало в грушевидном синусе гортаноглотки и опускается вниз вдоль кивательной мышцы, из него может образоваться боковая киста шеи. Обе кисты могут проявить себя после перенесенной инфекции или травмы шеи, когда появляется опухолевидное образование, безболезненное, подвижное, постепенно увеличивающееся в размерах. Далее оно, как правило, нагнаивается и опорожняется через свищ на коже.

Лечение этой патологии хирургическое – удаление кист шеи, в случае срединной кисты обязательна резекция тела подъязычной кости, иначе могут быть рецидивы.

Предметы, которые могут быть инородными телами гортани, весьма разнообразны. Они могут лежать свободно или внедряться в мягкие ткани гортани.

Имеются отличия в клинике инородных тел в зависимости от их локализации. Инородные тела верхнего этажа гортани, включая вестибулярные складки и морганиев желудочек, главным образом приводят к отеку слизистой оболочки, явления стеноза здесь редки, только в случае развития гортанной ангины. Инородное тело, находясь на уровне голосовой щели, может привести к острому стенозу из-за спазма голосовых мышц и смыкания голосовых складок. Исходом инородного тела гортани, как и глотки, может быть естественное отторжение в результате кашля, рвотных движений или резкого выдоха, апри необходимости – с помощью непрямой или прямой ларингоскопии. В других случаях инородное тело проглатывается при попадании в пищевод или проникает в трахею, бронхи. В этом случае может наступить смерть в результате асфиксии.

Если инородное тело провалилось в трахею, то непосредственной опасности асфиксии, как правило, не возникает. Опасность заключается в возможном закупоривании легочных или долевых бронхов с последующим ателектазом легкого. Инородные тела трахеи и бронхов извлекают посредством трахеобронхоскопии.

52. Острый ларингит.

Острый ларингит – воспаление слизистой оболочки гортани, которая при этом, как правило, поражается вторично при ОРЗ, реже бывает самостоятельным заболеванием, при этом всегда имеется воспаление слизистой оболочки трахеи. На первом месте стоят поражение голоса (дисфония или афония), першение и жжение в гортани, кашель, повышение температуры тела. При осмотре – гиперемия слизистой оболочки голосовых складок, других отделов гортани, иногда – слизь на складках. Дисфония объясняется набуханием слизистой оболочки складок, отеком тканей морганиевых желудочков, что нарушает свободные колебания складок. Афония возникает при парезе голосовой мышцы, голосовая щель не смыкается полностью, принимая овальную форму при фонации. При гриппе наблюдается геморрагический ларингит, когда возникают кровоизлияния под слизистую оболочку голосовых складок. Главный метод лечения острого ларингита– ингаляции: щелочные, щелочно-масляные, ингаляции индивидуальным ингалятором (например, «Биопарокс»), по показаниям назначают анальгетики, антигистаминные препараты, витамины, редко – антибиотики. Неплохо помогают фонофорез с гидрокортизоном на область гортани либо электрофорез с йодистым калием, особенно при афонии. Применяется и вливание различных лекарственных смесей при помощи гортанного шприца, который имеет специальный длинный изогнутый наконечник. Например, в равных частях берутся масло облепихи, ментоловое масло и щелочная смесь для ингаляций.

Подскладковый ларингит (ложный круп). Этой разновидностью острого ларингита обычно болеют дети. Объясняются эти особенности строением гортани у детей – наличием рыхлой клетчатки между перстневидным и щитовидным хрящами кнаружи от слизистой оболочки гортани, которая исчезает при росте гортани в период полового созревания. Этой клетчатке свойствен быстрый (20–30 мин) отек при воспалении гортани, который возникает чаще всего ночью при горизонтальном положении ребенка. Ребенок при этом просыпается в страхе, мечется, плачет, появляется стридорозное дыхание, при чистом голосе – «лающий» кашель. При осмотре гортани отмечаются как бы три этажа складок – голосовые, вестибулярные и ниже – отек подскладкового пространства в виде третьих складок. Во время приступа ложного крупа ребенка нужно немедленно взять на руки, придав ему вертикальное положение, ноги опустить в горячую ванну (42–45 °С), ингаляция смеси гидрокортизона и галазолина, горчичник на грудь, внутрь – антигистаминные препараты. Необходим осмотр глотки и гортани, хотя ларингоскопия у детей крайне трудна и иногда не удается. Сам по себе ложный круп не опасен, приступ иногда проходит даже без лечения при вертикальном положении больного. В пользу дифтерии говорят увеличенные шейные лимфоузлы, хриплый голос, эпидемиологические данные.

53. Гортанная ангина.

Гортанная ангина (подслизистый ларингит). Заболевание чаще вызывается вульгарной флорой при механической и термической травмах либо при переходе гнойных процессов из миндалин, при заглоточных процессах. Гортанная ангина имеет три формы: такие как воспалительный отек, абсцесс гортани, флегмона гортани.

При отеке гортани общее состояние нарушено мало. При ларингоскопии обнаруживаются участки стекловидного отека, чаще в области надгортанника и (или) черпаловидных хрящей. Глотание не затруднено, умеренно болезненно, дыхание свободное. Однако при резком отеке могут быть умеренные нарушения голоса и дыхания. Своевременная терапия дает хороший эффект. Рекомендуются аспирин, антигистаминные препараты, согревающий компресс на шею, дегидра-тационная терапия, например внутривенные вливания (преднизолон – 30 мг, 5 %-ный раствор аскорбиновой кислоты – 5 мл, раствор панангина, физраствор – 400 мл, лазикс – 1,5–2 мл). Эффект от лечения обычно наступает быстро, прогноз благоприятный.

Абсцесс гортани. Симптомы сходны спредыдущим заболеванием, однако выражены гораздо сильнее. При ларингоскопии можно видеть не только надгортанник и черпаловидные хрящи, но и распространение отека на валлекулы, грушевидные синусы. Отмечаются слюнотечение и афония из-за резкой болезненности глотания и голосообразования. Через 3–4 дня от начала болезни сформировавшийся абсцесс спонтанно вскрывается, наступает облегчение. В противном случае абсцесс вскрывают специальным гортанным ножом.

Флегмона гортани – заболевание очень тяжелое и относительно редкое. Процесс охватывает подслизистую ткань всей гортани. На фоне резкой лихорадки наблюдается расстройство глотания из-за непереносимых болей. При ларингоскопии определяются инфильтрация и гиперемия всех стенок гортани. В различных местах могут вскрываться гнойные очаги с выделением густого темного (геморрагического) гноя. Лихорадка протекает с высокой температурой, ей может сопутствовать обезвоживание из-за невозможности глотания, поэтому такие больные требуют парентерального питания и введения солевых растворов (например, бисоли, трисоли). Из-за угрозы асфиксии требуется ранняя трахеотомия. Противовоспалительное лечение интенсивное: большие дозы современных антибиотиков, гормоны, антигистаминные препараты, анальгетики. Летальные исходы редки, однако часто наступает инвалиди-зация в виде афонии, рубцовых стенозов гортани, требующих затем оперативных вмешательств, поскольку наряду с другими факторами (специфическими инфекциями, травмами, инородными телами) флегмона гортани может быть причиной хондропери-хондрита хрящей гортани. Наряду с травмой (тупой, острой, огнестрельной) частой причиной стало длительное пребывание в гортани интубационной трубки (более 3–5 суток) для ИВЛ. Результат – стойкие стенозы гортани, требующие хирургического лечения.

54. Хронические ларингиты.

Картина хронических катаральных ларингитов сходна с острыми, но их симптомы могут быть сглажены. Они, как правило, сочетаются с хроническим фарингитом, течение волнообразное. Причины – хронические воспалительные заболевания трахеи, бронхов, легких, синуситы, вазомоторный ринит, неблагоприятные факторы среды (частое или постоянное охлаждение, примеси в воздухе, злоупотребление алкоголем). У 100 % курящих поражена гортань (ларингит курильщика), но достаточно вредно и пассивное курение (присутствие в прокуренном помещении). Выражается хронический ларингит в стойкой дисфонии, утомляемости голоса, его охриплости, огрубении (голос курильщика). Разновидность хронического ларингита – атрофический, встречающийся при озене, фарингопатии; отмечаются побледнение и истончение слизистой оболочки. Лечение такое же, как и при остром ларингите, но решающее значение имеют меры профилактики: отказ от холодной пищи и питья, вредных привычек, устранение неблагоприятных факторов труда и быта, лечение заболеваний легких.

Гипертрофический ларингит бывает разлитым и (чаще) ограниченным. При разлитом голосовые складки не только увеличены, но и прикрыты увеличенными вестибулярными, которые при фонации смыкаются, образуя своеобразный тембр голоса («собачий голос»).

Чаще встречаются ограниченные гипертрофические ларингиты.

1. Узелки певцов. Возникают при неправильном пользовании голосом, очень часто встречаются у певцов с неправильно поставленным голосом (отсюда название), актеров, лекторов, педагогов и всех, кто перегружает голосовой аппарат. Происходит разрастание эпителия и соединительной ткани на границе средней и задней третей голосовых складок, величиной не больше просяного зерна. Голосовая щель полностью не смыкается.

2. Пахидермия – ограниченные выросты в виде узелков и бугров в задних отделах голосовых складок или в межчерпаловидном пространстве.

3. Подскладковый ларингит – симметричное утолщение в подскладковом пространстве (как при ложном крупе) без признаков удушья, но лишь с изменением тембра и звучности голоса.

4. Выпадение морганиева желудочка – бывает одно– и двусторонним, когда виден валик между вестибулярной и голосовой складками, иногда заслоняющий для осмотра последнюю.

Профилактика и лечение такие же, как при описанных выше формах хронического ларингита.

55. Стенозы гортани.

Стенозы гортани и трахеи приводят к тяжелым расстройствам дыхания (вплоть до смерти от асфиксии).

Острые стенозы возникают чаще всего в результате отека клетчатки в области вестибюля гортани, морганиевого синуса, а у детей – и подскладкового пространства, реже – из-за инородного тела. Гортанная ангина (подслизистый ларингит) – заболевание, при котором очень быстро начинается отек вестибюля гортани, именно здесь и расположена миндалина Воячека. Отек может нарастать очень быстро: от нескольких часов до 2–3 суток и даже приводить к внезапной асфиксии. Ложный круп (подскладковый ларингит) бывает только удетей, поскольку уних диаметр внутреннего полукольца щитовидного хряща гораздо больше перстня, и это пространство выполнено рыхлой клетчаткой. Отек здесь развивается в течение 15–30 мин, как правило, ночью во время сна, когда ребенок принимает горизонтальное положение. Истинный круп – дифтерия гортани – является второй причиной стеноза – инородным телом гортани, поскольку здесь образуются пленки в результате некроза слизистой оболочки, перекрывающие просвет гортани.

В этиологии хронических стенозов гортани и трахеи лежат опухоли гортани и трахеи, травмы, инфекционные гранулемы. При компенсированных хронических стенозах трахеотомия делается редко. Особая разновидность стенозов гортани возникает в результате паралича голосовых складок (одно-двустороннего) из-за повреждения нижнегортаных (возвратных) нервов, особенно часто происходит при струмэктомии (у 2,5–4 % оперированных), что объясняется прохождением возвратного нерва через щитовидную железу.

Существует консервативное и оперативное лечение стенозов. Первое включает в себя лечение основного заболевания и собственно стеноза, как правило, парентеральное применение лекарственных средств: мочегонных, антигистаминных препаратов, гормонов. При молниеносных стенозах применяется коникото-мия – горизонтальное рассечение конической связки, соединяющей щитовидный и перстневидный хрящи. Молниеносный стеноз возникает при закупоривании гортани либо на уровне гортаноглотки, где застревает большое инородное тело при глотании и фиксирует надгортанник в нижнем положении (говорят – человек подавился), либо (что чаще у детей) инородное тело попадает в голосовую щель, возникает спазм голосовых складок в срединном положении.

Трахеотомия – наложение стомы на трахею в трех классических местах – между 2 и 3-м кольцами трахеи (верхняя), между 3 и 4-м – средняя, между 5 и 6-м – нижняя. В первом и третьем случаях перешеек щитовидной железы смещается вверх или вниз, а во втором случае перешеек рассекается. Техника трахеотомии проста – разрез кожи делается от края щитовидного хряща вниз, не доходя до яремной вырезки. Существует и способ продольного сечения двух хрящей гортани (продольная трахеотомия) с последующим введением трубки.

56. Повреждения гортани.

Травмы гортани встречаются относительно редко. Различают закрытые и открытые травмы, при этом закрытые делят на внутренние и наружные. Внутренние травмы возникают в результате инородных тел, врачебных манипуляций (например, интубации трахеи). Наружные закрытые травмы – ушибы, сдавле-ния гортани, переломы хрящей, подъязычной кости, отрывы гортани от трахеи. Пострадавший часто теряет сознание, возникает шок, местно – кровоизлияния, подкожная эмфизема, которая может быть поверхностной, а в случае ее распространения в клетчатку гортаноглотки возникает опасность асфиксии, в таких случаях требуется трахеотомия.

Прогноз при ушибах гортани, особенно с переломами хрящей, всегда серьезен. Больному угрожает опасность удушения не только из-за стеноза гортани, но и возможной тампонады трахеи и бронхов излившейся и запекшейся кровью, а в последующие дни возможно развитие медиастинита из-за проникновения туда инфекции. Трахеотомия в таких случаях необходима не только для восстановления дыхания, но и для отсасывания крови из бронхиального дерева. Лечение таких больных проводится исключительно в стационаре. При необходимости в случае значительного размозжения хрящей производится ларингофиссура для удаления отломков, гемостаза. Питание больных осуществляется через зонд.

Резаные повреждения гортани возникают при рассечении шеи, как правило, в горизонтальной плоскости (от уха до уха), при этом в зависимости от высоты разреза рассекаются щитоподъязычная мембрана или коническая связка. В первом случае рана зияет, хорошо обозрима гортаноглотка, дыхание не нарушено, а при низком разрезе может нарушиться дыхание в связи с затеканием крови. Гибель раненого наступает быстро лишь в случае перерезки сонных артерий.

Колотые раны шеи с повреждением гортани наносятся тонкими, узкими, длинными предметами и оставляют узкий канал, который при извлечении ранящего предмета перекрывается на своем протяжении фасциями шеи (синдром кулис), что способствует образованию эмфиземы и развитию медиастинита, поэтому такой канал приходится рассекать. При травмах шеи любого генеза, особенно при повреждении сосудов и нервов, развивается шок, также требующий адекватной терапии.

Огнестрельные ранения гортани чаще всего бывают сочетанными, поскольку повреждаются и другие органы шеи. При сквозных ранениях ранящий снаряд (пуля) пробивает обе стенки гортани и уходит за ее пределы, при слепом – пуля остается в полости гортани, перемещаясь далее либо в глотку, либо в трахею. При касательном ранении пуля только ударяет стенку трахеи, не разрывая ее.

Неотложная помощь включает в себя обеспечение дыхания, остановку кровотечения, обработку огнестрельной раны (при необходимости ларингофиссу-ру), извлечение инородного тела (ранящего снаряда), введение зонда для питания.

А. А. Дроздов, М. В. Дроздова.

Оглавление.

Лор-заболевания. 1. Исследование уха. Отоларингологический осмотр. 2. Фурункул наружного слухового прохода. 3. Диффузный гнойный наружный отит. 4. Перихондрит и экзостозы наружного уха. 5. Острый тубоотит. 6. Острый серозный средний отит. 7. Острый гнойный средний отит. Этиология. Патогенез. 9. Лечение острого гнойного среднего отита. 10. Мастоидит. 11. Адгезивный средний отит. 12. Лабиринтит. Этиология. 13. Лабиринтит. Клиника и лечение. 14. Отосклероз. 15. Болезнь Меньера. 16. Сенсоневральная тугоухость. Этиология. Патогенез. 17. Сенсоневральная тугоухость. Клиника. Лечение. 18. Осложнения гнойных заболеваний среднего и внутреннего уха. Этиология. Патогенез. 19. Осложнения гнойных заболеваний среднего и внутреннего уха. Клиника. Лечение. 20. Механические повреждения ушной раковины и барабанной перепонки. 21. Повреждения слуховых косточек и височных костей. 22. Отоликворея. Инородные тела уха. 23. Травмы носа и околоносовых пазух неогнестрельного характера. Клиника. 24. Лечение травм носа. 25. Огнестрельные ранения носа и околоносовых пазух. 26. Инородные тела носа и околоносовых пазух. 27. Носовые кровотечения. Клиника и диагностика. 28. Лечение носовых кровотечений. 29. Искривление перегородки носа. 30. Заболевания полости носа. 31. Острые риниты. 32. Хронические риниты. Хронический катаральный ринит. 33. Атрофические риниты. 34. Вазомоторный ринит. 35. Острые синуситы. Этиология. Патогенез. Клиника. 36. Лечение острых синуситов. 37. Хронические синуситы. 38. Глазничные осложнения. Классификация. Лечение. 39. Клиника глазничных осложнений. 40. Риногенный арахноидит. 41. Экстрадуральный и субдуральный абсцессы. 42. Синус-тромбоз. 43. Неспецифическая ангина. 44. Ангина как синдром общих инфекционных заболеваний. 45. Ангина при заболеваниях крови. 46. Ангина при инфекционных гранулемах и специфических возбудителях. 47. Паратонзиллерный абсцесс. 48. Гипертрофия миндалин. 49. Хронические воспалительные заболевания. 50. Инородные тела и повреждения глотки. 51. Аномалии развития глотки. Инородные тела гортани. 52. Острый ларингит. 53. Гортанная ангина. 54. Хронические ларингиты. 55. Стенозы гортани. 56. Повреждения гортани.