Нервные болезни: конспект лекций.

ЛЕКЦИЯ № 1. Учение об анализаторах. Чувствительность и ее расстройства.

1. Проприоцептивная регуляция движений.

Чувствительность – способность организма воспринимать раздражения, исходящие из окружающей среды или от собственных тканей и органов.

Механизмы чувствительности объясняются на основе учения эб анализаторах, основателем которого является И. П. Павлов. Анализатор состоит из трех отделов: рецептора, проводниковой части и коркового отдела. Рецепторы представляют собой концевые образования чувствительных нервных волокон, которые воспринимают изменения в организме или вне него и передают его в виде импульсов. Рецепторы делятся на три группы: экстеро-, проприо– и интерорецепторы. Экстерорецепторы представлены тактильными, болевыми и температурными, интерорецепторы располагаются во внутренних органах – хемо– и барорецепторы. Проприорецепторы располагаются в мышцах, связках, сухожилиях и суставах.

Благодаря им человек имеет представление о положении своего гела в пространстве. Выделяют несколько видов чувствительности. Поверхностная объединяет болевую, температурную и тактильную чувствительность.

Глубокая чувствительность включает в себя вибрационное, мышечно-суставное чувство, чувство давления и массы, двухмерно-пространственное чувство. Импульсы от рецепторов поступают в корковые отделы анализатора по проводящему пути, состоящему из трех нейронов.

Первые нейроны проводящих путей любого вида чувствительности расположены в спинномозговых узлах.

Второй нейрон поверхностной чувствительности расположен в задних рогах спинного мозга, куда аксоны первых нейронов попадают через задние корешки. Там аксоны вторых нейронов перекрещиваются, входя в состав боковых канатиков спинного мозга. Заканчиваются они в зрительном бугре.

Третий нейрон расположен в вентролатеральном ядре зрительного бугра. Аксоны третьего нейрона оканчиваются в коре задней центральной извилины, проходя предварительно через ножку внутренней задней капсулы. Участок пути до третьего нейрона называется латеральным спиноталамиче-ским путем. От третьего нейрона начинается таламокорковый путь.

Импульсы поверхностного вида чувствительности попадают в кору головного мозга с противоположной стороны тела. Первый нейрон глубокой чувствительности располагается в спинальном ганглии. Его аксоны в составе задних корешков попадают в задние канатики спинного мозга одноименной стороны. В задних канатиках выделяют пучок Голля, более медиальный, и пучок Бурдаха, более латеральный.

Первый содержит волокна от нижних конечностей, второй – от верхних.

Второй нейрон проводящего пути расположен в ядрах задних канатиков в продолговатом мозге. Там волокна перекрещиваются и образуют медиальную петлю, в которой располагаются волокна всех видов чувствительности противоположной половины тела.

Импульсы проприоцептивной чувствительности поступают также в червь мозжечка посредствам путей Флексига и Говерса. Таким образом, проводящие пути поверхностного и глубокого вида чувствительности имеют как сходство, так и различия. Сходство заключается в том, что первые нейроны находятся в спиналь-ном ганглии, аксоны второго нейрона перекрещиваются, третьи нейроны находятся в ядрах таламуса, их аксоны проходят через заднюю ножку внутренней капсулы и заканчиваются в коре задней центральной извилины.

Различают четыре варианта нарушения чувствительности: периферический, сегментарный, проводниковый и корковый.

Периферический вариант развивается в результате поражения периферического нерва и располагается в зоне его иннервации.

Сегментарный вариант развивается в результате поражения заднего корешка или спинального ганглия в случае глубокой чувствительности, в случае поверхностной чувствительности – так же при поражении заднего рога или передней серой спайки спинного мозга.

Проводниковый вариант нарушения чувствительности возникает при повреждении задних или боковых канатиков мозга, ствола мозга, таламуса, внутренней капсулы или белого субкортикального вещества. Данное нарушение характеризуется изменением чувствительности ниже уровня поражения проводящего пути.

Корковый вариант возникает при поражении определенного участка коры головного мозга. При этом отмечается локальное выпадение чувствительности.

Нарушения чувствительности, их симптомы Анестезия – полное выпадение чувствительности всех видов. Анестезия подразделяется на гемианестезию – выпадение чувствительности половины тела и моноанестезию – выпадение чувствительности одной конечности. Если выпадет отдельный вид чувствительности, то анестезия носит название парциальной.

Гипестезия – снижение чувствительности.

Гиперестезия – повышение чувствительности.

Анальгезия – выпадение болевой чувствительности, термоанестезия – выпадение температурной чувствительности. К патологии чувствительности относится раздвоение ощущения боли. При этом в результате укола иглой больной первоначально ощущает прикосновение, а затем только боль.

Одиночное раздражение может восприниматься как множественное – полиестезия. Больной может неправильно локализовать раздражение.

Обычно он указывает на симметричный участок с противоположной половины тела – аллохейрия. Может отмечаться извращение восприятия (например, тепло в виде холода, укол в виде прикосновения горячего и т. д.) – дизестезия. Могут возникать спонтанные ощущения покалывания, ползания мурашек, стягивания – парестезии.

При развитии патологического процесса различной локализации могут возникать болевые симптомы, они могут быть местными, проекционными, иррадиирующими и отраженными. Местные боли характеризуются возникновением в месте раздражения. Проекционные боли локализуются в области иннервации пораженного нерва. Иррадиирующие боли возникают при поражении какой-то ветви нерва и локализуются в зоне иннервации другой ветви этого же нерва. Отраженные боли локализуются в определенных участках кожи и возникают при патологии внутренних органов.

К болевым ощущениям относится каузалгия. Она характеризуется появлением жгучих приступообразных болей, которые усиливаются при прикосновении и других раздражениях. Эти боли локализуются в области пораженного нерва. Часто возникают фантомные боли, которые заключаются в ощущении боли в отсутствующей конечности.

Возникновение таких болей связано с развитием рубцовых процессов в культе нерва, что создает условия для постоянного его раздражения. Поражение задних корешков спинного мозга, нервных сплетений и стволов вызывает появление симптомов натяжения. К ним относятся симптомы Ласега, Нери, Сикара, Мацкевича и Вассермана.

Симптом Ласега заключается в возникновении боли по ходу седалищного нерва при сгибании ноги в тазобедренном суставе.

Симптом Нери заключается в возникновении боли в пояснице при сгибании головы вперед.

Симптом Сикара – боль по ходу седалищного нерва при тыльном сгибании стопы.

Симптом Мацкевича – боль на передней поверхности бедра при сгибании ноги в коленном суставе в положении лежа на животе. Этот симптом говорит о патологии бедренного нерва.

Симптом Вассермана – боль на передней поверхности бедра при поднятии вытянутой ноги в положении лежа на животе.

При поражении нервных стволов и сплетений могут появляться болевые точки. Точки Эрба расположены выше середины ключицы на 2 см, и болезненность в них возникает при поражении плечевого сплетения. Точки Гара расположены над остистыми отростками IV и V поясничных и I крестцового позвонков.

Болезненность возникает при поражении пояснично-крестцо-вого сплетения. Точки Вале расположены в месте выхода седалищного нерва из полости таза, в области ягодичной складки, в подколенной ямке, кзади от головки малоберцовой кости и кзади от внутренней лодыжки. Болезненность возникает при этой же патологии.

Нарушение чувствительности зависит от локализации патологического процесса и уровня поражения.

Поражение нервного ствола приводит к нарушению всех видов чувствительности, которое локализуется в месте его иннервации.

Поражение нервных сплетений вызывает местную болезненность и нарушение чувствительности всех видов, которые локализуются в зоне иннервации всех нервов этого сплетения.

Поражение задних корешков спинного мозга вызывает нарушение чувствительности всех видов в зонах, соответствующих пораженному сегменту. Если происходит раздражение этих образований, то возникают боли опоясывающего характера и парестезии. Если присоединяется поражение спинального ганглия, то в соответствующем сегменте появляются герпетические высыпания.

Повреждение заднего рога спинного мозга приводит к выпадению поверхностного вида чувствительности на этой же стороне. Глубокая чувствительность при этом сохраняется.

Двустороннее поражение задних рогов и передней серой спайки спинного мозга приводит к нарушению поверхностного вида чувствительности сегментарного типа с обеих сторон.

Поражение задних канатиков спинного мозга приводит к нарушению глубокой и тактильной чувствительности проводникового типа. Также отмечается нарушение координации движений, которое усиливается при закрытии глаз – сенситивная атаксия.

При поражении бокового канатика нарушается поверхностная чувствительность ниже места поражения на противоположной стороне проводникового типа.

Половинное поражение спинного мозга вызывает развитие ссиндрома Броун-Сикара. Этот синдром заключается в выпадении глубокой чувствительности на этой же стороне, нарушении поверхностной чувствительности на противоположной стороне. На уровне пораженного сегмента спинного мозга отмечаются сегментарные расстройства чувствительности. В случае полного поперечного поражения спинного мозга нарушаются все виды чувствительности по проводниковому типу с обеих сторон.

Поражение медиальной петли вызывает полное выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне. Поражение таламуса приводит к выпадению всех видов чувствительности на противоположной стороне.

Помимо этого, отмечаются трофические расстройства, нарушения зрения и гиперпатии. Поражение задней ножки внутренней капсулы приводит к нарушению всех видов чувствительности на противоположной стороне, а также к сенситивной гемиатаксии и гемианопсии. Поражение коры задней центральной извилины вызывает полное выпадение чувствительности всех видов на противоположной стороне.

Проприоцептивная регуляция движений осуществляется без вмешательства сознания, т. е. импульсы от проприорецепторов не достигают коры головного мозга. Обычно такие импульсы образуют замкнутый круг обратной связи, который по своей сути является рефлексом, благодаря которому обеспечивается поддержание какой-либо позы или положения тела в пространстве.

ЛЕКЦИЯ № 2. Рефлексы, произвольные движения и их расстройства. Синдромы поражения центрального и периферического мотонейронов на разных уровнях.

1. Виды рефлексов.

Рефлекс – реакция, которая возникает в ответ на раздражение рецепторов в какой-либо рефлексогенной зоне. Рефлексы дают представление о состоянии различных отделов нервной системы человека. Исследование рефлексов заключается в определении их характера, равномерности, симметричности. Рефлексы могут быть живыми. Может отмечаться гипорефлексия, гиперрефлексия расширенной рефлексогенной зоной), арефлексия (отсутствие рефлексов). Рефлексы делятся на глубокие, или проприоцептив-ные (сухожильные, надкостничные, суставные), и поверхностные кожные, со слизистых оболочек).

Глубокие рефлексы возникают при перкуссии молоточком по сухожилию или надкостнице. В результате наблюдается двигательная реакция соответствующих групп мышц.

На верхних конечностях в норме определяются следующие рефлексы: рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы плеча, с сухожилия трехглавой мышцы плеча и карпорадиальный рефлекс. Первый вызывается ударом молоточка по сухожилию бицепса, что приводит к сгибанию предплечья. Второй вызывается ударом молоточка по сухожилию трицепса, что приводит к разгибанию предплечья. Карпорадиальный рефлекс вызывается перкуссией шиловидного отростка лучевой кости, что приводит к сгибанию и пронации предплечья и сгибанию пальцев кисти. На нижних конечностях в норме определяются коленный и пяточный рефлексы. Коленный рефлекс вызывается ударом молоточка по сухожилию четырехглавой мышцы бедра, что вызывает разгибание голени. Пяточный (ахиллов) рефлекс возникает при перкуссии по ахиллову сухожилию, что приводит к подошвенному сгибанию стопы, так как сокращаются икроножные мышцы.

Кожные рефлексы возникают при штриховом раздражении определенной кожной зоны ручкой неврологического молоточка. При этом больной лежит на спине со слегка согнутыми ногами. Выделяют брюшные рефлексы: верхний (возникает при раздражении кожи живота вдоль нижнего края реберной дуги), средний (возникает при раздражении кожи живота на уровне пупка) и нижний (возникает при раздражении кожи параллельно паховой складке). Эти рефлексы заключаются в сокращении мышц живота на соответствующем уровне и отклонении пупка в сторону раздражения.

Кремастерный рефлекс вызывается раздражением кожи внутренней поверхности бедра и заключается в подтягивании яичка кверху в результате сокращения кремастерной мышцы. Подошвенный рефлекс заключается в подошвенном сгибании стопы и пальцев в результате штрихового раздражения наружного края подошвы. Анальный рефлекс заключается в сокращении наружного сфинктера заднего прохода в результате покалывания или штрихового раздражения кожи вокруг него.

При поражении пирамидного пути появляются патологические рефлексы. Это связано с растормаживанием спинальных автоматизмов. Патологические рефлексы делятся на разгибательные и сгибательные.

Выделяют следующие разгибательные патологические рефлексы на нижних конечностях: рефлекс Бабинского (разгибание I пальца стопы в результате штрихового раздражения кожи наружного края подошвы, до 2–2,5 лет является физиологическим), рефлекс Оппенгейма (разгибание I пальца стопы при проведении пальцами по гребню большеберцовой кости по направлению вниз к голеностопному суставу), рефлекс Гордона (медленное разгибание I пальца стопы и веерообразное расхождение других пальцев в результате сдавления икроножных мышц), рефлекс Шефера (разгибание I пальца стопы в результате сдавливания ахиллова сухожилия).

Выделяют следующие сгибательные патологические рефлексы на нижних конечностях: рефлекс Россолимо (сгибание пальцев стопы при быстром ударе молоточком по подушечкам пальцев), рефлекс Бехтерева—Менделя (сгибание пальцев стопы при ударе молоточком по ее тыльной поверхности), рефлекс Жуковского (сгибание пальцев стопы при ударе молоточком по ее подошвенной поверхности под пальцами), рефлекс Бехтерева (сгибание пальцев стопы при ударе молоточком по подошвенной поверхности пятки). Сгибательные патологические рефлексы на верхних конечностях могут быть такими, как рефлекс Тремнера (сгибание пальцев кисти при быстрых касательных раздражениях ладонной поверхности концевых фаланг II–IV пальцев), рефлекс Якобсо-на-Ласка (сочетанное сгибание предплечья и пальцев кисти при ударе молоточком по шиловидному отростку лучевой кости), рефлекс Жуковского (сгибание пальцев кисти при ударе молоточком по ладонной поверхности), запястно-пальцевой рефлекс Бехтерева (сгибание пальцев руки в результате перкуссии молоточком тыла кисти больного).

При повышении сухожильных рефлексов появляются клонусы. Они заключаются в серии быстрых ритмичных сокращений какой-либо мышцы или группы мышц при их растяжении. Могут быть клонусы стопы и надколенной чашечки. Первый заключается в ритмичных клонических движениях в течение того времени, пока продолжается растягивание ахиллова сухожилия. Клонус надколенной чашечки возникает при подтягивании ее кверху и резком движении в дистальном направлении. Он заключается в ряде ритмических сокращений и расслаблений четырехглавой мышцы бедра и подергивании самой надколенной чашечки.

При патологии могут возникать синкинезии, т. е. рефлекторные содружественные движения конечности при произвольном движении другой конечности. Синкинезии бывают глобальными, имитационными и координаторными.

2. Структуры, формирующие произвольные и непроизвольные движения.

Выделяют два основных вида движений: непроизвольные и произвольные.

Непроизвольные движения осуществляются за счет сегментарного аппарата спинного мозга и мозгового ствола. Протекают они по типу простого рефлекторного акта.

Произвольные движения – это акты двигательного поведения человека (праксии). Они осуществляются при участии коры головного мозга, экстрапирамидной системы и сегментарного аппарата спинного мозга. Произвольные движения связаны с пирамидной системой, которая является отделом нервной системы. Центральный мотонейрон двигательного проводящего пути расположен в пятом слое коры прецентральной извилины головного мозга и представлен гигантскими клетками Беца. В нижней ее части расположены нейроны, которые иннервируют мускулатуру глотки и гортани. В средней части – нейроны, иннервирующие верхние конечности, в верхней – нейроны, иннервирующие нижние конечности. Нейроны этой части коры контролируют произвольные движения конечностей противоположной половины тела. Это связано с перекрестом нервных волокон в нижнем отделе продолговатого мозга. Различают два пути нервных волокон: корково-ядерный, который оканчивается на ядрах продолговатого мозга, и корково-спинномозговой.

Второй путь содержит вставочные нейроны в передних рогах спинного мозга. Их аксоны заканчиваются на больших мотонейронах, расположенных там же. Их аксоны проходит через заднюю ножку внутренней капсулы, затем 80–85 % волокон перекрещиваются в нижней части продолговатого мозга. Дальше волокна направляются к вставочным нейронам, чьи аксоны, в свою очередь, уже подходят к большим альфа– и гамма-мотонейронам передних рогов спинного мозга. Они являются периферическими мотонейронами двигательного проводящего пути. Их аксоны направляются к скелетным мышцам, осуществляя их иннервацию. Большие альфа-мотонейроны проводят двигательные импульсы со скоростью 60—100 м/с. Благодаря этому обеспечиваются быстрые движения, которые связаны с пирамидной системой. Малые альфа-мотонейроны обеспечивают тоническое сокращение мышц, связаны с экстрапирамидной системой. Гамма-мотонейроны передают импульсы оторетикулярной формации к про-приорецепторам мышц.

Пирамидный путь начинается в коре головного мозга, а именно от клеток Беца, расположенных в передней центральной извилине. Аксоны этих клеток направляются к сегменту спинного мозга, который они иннервируют. Там они образуют синапс с большим мотонейроном или с клетками двигательных ядер черепных нервов. Волокна из нижней трети передней центральной извилины иннервируют мышцы лица, языка, глотки и гортани. Эти волокна заканчиваются на клетках ядер черепных нервов. Данный путь называется корково-ядерным. Аксоны верхних 2/3 передней центральной извилины заканчиваются на больших альфа-мотонейронах, иннервируют мышцы туловища и конечностей. Этот путь называется корково-спинномозговым. После выхода из передней центральной извилины волокна проходят через колено и передние 2/3 задней ножки внутренней капсулы. Затем поступают в ствол мозга, проходят в основании ножек мозга. В продолговатом мозге волокна образуют пирамиды.

На границе между продолговатым и спинным мозгом большая часть волокон перекрещивается. Затем эта часть располагается в боковых канатиках спинного мозга. Неперекрещенные волокна расположены в передних канатиках спинного мозга, образуя пучок Тюрка. Таким образом, те волокна, которые в продолговатом мозге располагались латерально, после перекреста становятся медиальными.

3. Параличи.

Поражение любого участка пирамидного пути вызывает нарушение произвольных движений, которое может быть полным или частичным. Полная утрата произвольных движений носит название паралича, или плегии, частичное – пареза.

Паралич может быть центральным или периферическим. Центральный паралич развивается в результате поражения пирамидного пути на протяжении центрального двигательного нейрона на любом участке: в двигательной зоне коры, во внутренней капсуле, в стволе мозга или в спинном мозге. Центральный паралич имеет характерные симптомы, как то мышечная гипертония, гиперрефлексия, расширение рефлексогенной зоны, клонусы стоп, коленных чашечек и кистей, патологические рефлексы, защитные рефлексы и патологические синкинезии. Мышечная гипертония характеризуется повышением тонуса сгибателей руки и разгибателей ноги на одной стороне. Формируется поза Вернике—Манна. Она заключается в приведении и сгибании руки, при этом нога вытянута. Патологические рефлексы могут быть кистевыми и стопными, которые разделяются на сгибательные и разгибательные.

Периферический паралич развивается в результате повреждения любого участка периферического двигательного нейрона: больших альфа-мотонейронов, клеток двигательных ядер ствола мозга, переднего корешка спинного мозга, нервного сплетения, периферических нервов. Периферический паралич характеризуется следующими симптомами: арефлексией, мышечной атонией, атрофией, реакцией перерождения, фибриллярными или фасцикулярными подергиваниями мышц.

Симптомокомплекс двигательных расстройств зависит от уровня поражения пирамидного пути. При поражении периферического нерва отмечается атрофия той группы мышц, которая ин-нервируется этим нервом, выпадают рефлексы. Появляются боли, нарушение чувствительности и вегетативные расстройства. Поражение передних корешков спинного мозга вызывает периферический паралич мышц, получающих иннервацию от этого корешка, и фасцикулярные подергивания. При поражении передних рогов развивается периферический паралич в зоне иннервации данного сегмента спинного мозга.

Характерны фибриллярные подергивания мышц, атрофии и реакции перерождения. Поражение бокового канатика вызывает центральный паралич мышц ниже уровня поражения. Повреждения конского хвоста приводят к периферическому параличу ног, нарушению мочеиспускания, расстройству чувствительности в области промежности, появляются резкие боли. Поражение на уровне поясничного утолщения вызывает вялый паралич и анестезию нижних конечностей; поражение грудного отдела – спастический паралич ног, нарушение чувствительности всех видов проводникового типа; поражение шейного утолщения – центральный паралич ног и нарушение чувствительности проводникового типа. Поражение в области перекреста вызывает паралич нижней конечности на противоположной стороне, верхней – на этой же. Поражение ствола мозга приводит к центральной геми-плегии на противоположной стороне. Поражение передней центральной извилины приводит к монопарезу.

ЛЕКЦИЯ № 3. Спинной мозг. Строение, функции, синдромы поражения.

Спинной мозг располагается в позвоночном канале и представляет собой цилиндрический тяж, его длина у взрослого составляет 42–46 см. В области I шейного позвонка он переходит в продолговатый мозг.

На уровне I–II поясничного позвонка он истончается и переходит в тонкую нить. Толщина спинного мозга – 1 см. В нем имеются два утолщения: шейное и поясничное. Спинной мозг состоит из 31–32 сегмента из них 8 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 крестцовых и 1–2 копчиковых.

Сегмент – участок спинного мозга, содержащий передние и задние корешки. Шейное утолщение спинного мозга расположено на уровне от V шейного до I грудного сегмента. Оно обеспечивает иннервацию верхних конечностей. Поясничное утолщение располагается от I–II поясничного до I–II крестцового сегмента. Оно осуществляет иннервацию нижних конечностей. Передние корешки спинного мозга включают в себя двигательные волокна, задние корешки – чувствительные волокна. В области межпозвоночного узла эти волокна соединяются и образуют смешанный нерв. Спинной мозг имеет переднюю срединную щель, заднюю срединную борозду, а также передние и задние латеральные борозды, которые расположены симметрично.

Также имеется передний канатик, расположенный между передней срединной щелью и передней латеральной бороздой; боковой канатик – между латеральными бороздами (передний и задний). Задний канатик расположен между задней срединной и задней латеральной бороздами. Передние корешки спинного мозга выходят из передней латеральной борозды. Задние корешки входят в спинной мозг в области задней латеральной борозды. Центральная часть спинного мозга образована серым веществом, периферическая – белым. Обе половины спинного мозга соединяются спайками серого и белого вещества. Передняя серая спайка расположена кпереди от центрального канала, далее находится передняя белая спайка. Кзади от центрального канала сначала находится задняя серая, а затем задняя белая спайки. Передние рога спинного мозга содержат мотонейроны, их аксоны иннервируют мышцы шеи, туловища и конечностей.

В межпозвоночных узлах находится первичные чувствительные клетки. Задние рога содержат чувствительные нейроны. В белом веществе проходят волокна проводящих путей. Благодаря им осуществляется связь спинного мозга с головным, а также различных его частей друг с другом.

Передние канатики содержат волокна двигательных проводящих путей. К таким путям относятся передний корково-спинно-мозговой (неперекрещенный пирамидный), преддверно-спинно-мозговой (вестибулоспинальный), покрышечно-спинномозговой, передний ретикулярно-спинномозговой. Все эти пути заканчиваются на клетках передних рогов спинного мозга. Боковые канатики содержат волокна двигательных и чувствительных проводящих путей.

Двигательные пути: латеральный корково-спинномозговой (перекрещенный пирамидный), красноядерно-спинномозговой, ретикулярно-спинномозговой, оливо-спинномозговой. Боковые канатики содержат восходящие проводящие пути: задний спино-мозжечковый, передний спиномозжечковый, латеральный спино-таламический. Задние канатики содержат восходящие волокна, образующие тонкий и клиновидный пучки. В спинном мозге замыкаются некоторые рефлекторные дуги. К нему приходят импульсы по волокнам задних корешков. В спинном мозге они анализируются и передаются на клетки передних рогов. Благодаря спинному мозгу импульсы передаются в другие отделы центральной нервной системы, к коре головного мозга. Также спинной мозг выполняет трофическую функцию. При повреждении нейронов передних рогов нарушается трофика иннервируемых ими мышц. Спинной мозг регулирует функцию тазовых органов. Поражение спинного мозга вызывает нарушения акта дефекации и мочеиспускания.

Симптомы поражения описаны в предыдущих лекциях.

ЛЕКЦИЯ № 4. Черепные нервы. Симптомы их поражения.

1. I пара черепных нервов – обонятельный нерв.

Проводящий путь обонятельного нерва состоит из трех нейронов. Первый нейрон имеет два вида отростков: дендриты и аксоны. Окончания дендритов формируют обонятельные рецепторы, располагающиеся в слизистой оболочке полости носа. Аксоны первых нейронов проходят в полость черепа через пластинку решетчатой кости, заканчиваясь в обонятельной луковице на телах вторых нейронов. Аксоны вторых нейронов составляют обонятельный тракт, который направляется к первичным обонятельным центрам.

К первичным обонятельным центрам относятся обонятельный треугольник, передняя продырявленная субстанция и прозрачная перегородка. В этих центрах располагаются тела третьих нейронов, на которых оканчиваются аксоны вторых нейронов. Аксоны третьих нейронов оканчиваются в коре головного мозга противоположной стороны, в корковых обонятельных проекционных збластях. Эти области располагаются в парагиппокампальной извилине, в ее крючке.

Симптомы поражения зависят от уровня поражения проводящего пути обонятельного нерва. К основным симптомам относятся аносмия, гипосмия, гиперосмия, дизосмия, обонятельные галлюцинации.

Наибольшее значение отводится аносмии и односторонней гипосмии. Это связано с тем, что в большинстве случаев двусторонняя гипосмия и аносмия обусловлены острым или хроническим ринитом.

Выпадение или снижение обоняния является результатом поражения обонятельного нерва на уровне до обонятельного треугольника. В данном случае поражается первый или второй нейрон проводящего пути. Поражение третьего нейрона не приводит к нарушению обонятельной функции, так как данный нейрон расположен в коре головного мозга с обеих сторон. Обонятельные галлюцинации являются следствием раздражения обонятельного проекционного поля, что может быть при опухолевых образованиях в области гиппокампа. Нарушение обоняния может быть следствием патологических процессов на основании черепа. Это объясняется близким расположением основания черепа и проводящих обонятельных путей.

2. II пара черепных нервов – зрительный нерв.

Первые три нейрона проводящего зрительного пути расположены в сетчатке глаза. Первый нейрон представлен палочками и колбочками. Вторые нейроны представляют собой биполярные клетки.

Ганглиозные клетки – третьи нейроны проводящего пути. Их аксоны образуют зрительный нерв, попадающий в полость черепа через зрительное отверстие в глазнице. Впереди турецкого седла нерв образует зрительный перекрест. Перекрещивается только часть волокон зрительных нервов. После перекреста зрительные волокна называются зрительным трактом. Благодаря перекресту волокон в каждом зрительном тракте имеются зрительные волокна с одноименных половин сетчатки правого и левого глаза. Волокна зрительного тракта заканчиваются в наружном коленчатом теле, подушке таламуса, в верхних холмиках четверохолмия. Часть волокон от верхних холмиков четверохолмия заканчивается на нейронах добавочного ядра глазодвигательного нерва, где находится четвертый нейрон. Его аксоны идут к ресничному узлу, далее к сфинктеру зрачка.

В наружном коленчатом теле располагается следующий нейрон, аксоны которого образуют пучок Грациоле. Этот пучок заканчивается в клетках коры головного мозга, расположенных в области шпорной борозды на внутренней поверхности затылочной доли.

В данной области коры головного мозга заканчиваются зрительные волокна, идущие от одноименных половин сетчатки правого и левого глаза.

Симптомы поражения. Понижение зрения (амблиопия) или слепота на стороне поражения зрительного нерва. Реакция зрачка на свет сохраняется. При поражении части нейронов проводящего пути в сетчатке либо в зрительном нерве формируется скотома. Она характеризуется выпадением какого-либо участка поля зрения. Скотома может быть положительной и отрицательной. Развитие двусторонней слепоты говорит о поражении зрительных волокон в месте их перекреста.

Возможно поражение зрительных волокон, располагающихся медиально и совершающих полный перекрест, отмечается выпадение наружной половины поля зрения с обеих сторон (так называемая битемпоральная гемианопсия), либо бинозальная гемианопсия (выпадение половины поля зрения с внутренней стороны обоих глаз при повреждении части зрительных волокон, располагающихся латерально). Возможно появление гомонимной гемианопсии (выпадение поля зрения с одноименной стороны).

Данная патология имеет место при поражении зрительного тракта, наружного коленчатого тела, задней ножки внутренней капсулы, пучка Грациоле, шпорной борозды. Раздражение участка коры головного мозга, где располагается корковое зрительное представительство, вызывает у больного ощущение искр, блеска молний, светящихся точек (фотопсия).

При неврите зрительного нерва происходит поражение его периферической части, волокон, расположенных в сетчатке глаза, ретробульбарного отдела (вследствие инфекций, отравлений, алкоголизма).

3. III пара черепных нервов – глазодвигательный нерв.

Проводящий путь нерва – двухнейронный. Центральный нейрон расположен в клетках коры прецентральной извилины головного мозга. Аксоны первых нейронов образуют корково-ядерный путь, направляющийся к ядрам глазодвигательного нерва, находящихся с обеих сторон.

В головном мозге располагаются пять ядер глазодвигательного нерва, в которых находятся тела вторых нейронов. Эти ядра являются мелко– и крупноклеточными. Ядра располагаются в среднем мозге на уровне верхних холмиков четверохолмия в ножках мозга. Из ядер нерва осуществляется иннервация наружных мышц глаза, мышцы, поднимающей верхнее веко, мышцы, суживающей зрачок, ресничной мышцы. Все волокна, идущие от ядер глазодвигательного нерва, выходят из ножек мозга, проходят через твердую мозговую оболочку, пещеристый синус, через верхнюю глазничную щель покидают полость черепа и попадает в орбиту.

Симптомы поражения. Поражение нервного ствола приводит к параличу всех глазодвигательных мышц. При поражении части крупноклеточного ядра нарушается иннервация наружной мышцы глаза. Клинически наблюдается полный паралич или слабость этой мышцы.

В случае полного паралича больной не может открыть глаз. При слабости мышцы, поднимающей верхнее веко, больной открывает глаз частично. Если поражается крупноклеточное ядро глазодвигательного нерва, мышца, поднимающая верхнее веко, поражается в последнюю очередь, наблюдаются расходящееся косоглазие или наружная офтальмоплегия при повреждении только наружных мышц.

Повреждение ядра глазодвигательного часто сопровождается развитием альтернирующего синдрома Вебера, что связано с одновременным поражением волокон пирамидного и спиноталами-ческого путей. К клиническим проявлениям присоединяется гемиплегия на стороне, противоположной поражению. Поражение ствола нерва характеризуется наружной и внутренней офтальмоплегией. Внутренняя офтальмоплегия сопровождается появлением мидриаза, анизокорией, нарушением аккомодации и реакции зрачка на свет. Мидриаз возникает в результате паралича сфинктера зрачка.

4. IV пара черепных нервов – блоковый нерв.

Проводящий путь является двухнейронным. Центральный нейрон расположен в коре нижнего отдела прецентральной извилины. Аксоны центральных нейронов заканчиваются в клетках ядра блокового нерва с обеих сторон. Ядро располагается в ножке мозга в области нижних холмиков четверохолмия. Там расположены периферические нейроны проводящего пути.

Нервные волокна, располагающиеся на протяжении от центрального до периферического нейрона, составляют корково-ядерный путь. Волокна, исходящие из ядра блокового нерва, перекрещиваются в области мозгового паруса. Затем волокна блокового нерва выходят позади нижних холмиков четверохолмия и покидают вещество мозга, проходят через пещеристый синус. Нерв через верхнюю глазничную щель попадает в глазницу, где осуществляет иннервацию верхней косой мышцы глаза. При сокращении этой мышцы глазное яблоко поворачивается вниз и кнаружи.

Симптомы поражения. Изолированное поражение IV пары черепных нервов встречается крайне редко. Клинически поражение блокового нерва проявляется ограничением подвижности глазного яблока кнаружи и вниз. Так как нарушается иннервация верхней косой мышцы глаза, глазное яблоко оказывается повернутым кнутри и кверху. При данной патологии будет характерным двоение в глазах (диплопия), возникающее при взгляде вниз и в стороны.

5. V пара черепных нервов – тройничный нерв.

Он является смешанным. Чувствительный проводящий путь нерва состоит из нейронов. Первый нейрон находится в полулунном узле тройничного нерва, расположенном между листками твердой мозговой оболочки на передней поверхности пирамиды височной кости. Аксоны этих нейронов образуют общий корешок тройничного нерва, входящий в мост мозга и заканчивающийся на клетках ядра спинномозгового пути, относящегося к поверхностному виду чувствительности. В этом ядре различают оральную и каудальную части: оральная отвечает за иннервацию наиболее близко расположенной к средней линии области лица, каудальная часть – за области, наиболее удаленные от данной линии.

В полулунном узле находятся нейроны, отвечающие за глубокую и тактильную чувствительность. Их аксоны проходят через ствол мозга и заканчиваются на нейронах ядра среднемозгового пути, расположенных в покрышке моста мозга.

Глубокая и тактильная чувствительность лица обеспечивается за счет волокон с противоположной стороны, переходящих за среднюю линию. В обоих чувствительных ядрах располагаются вторые нейроны проводящего чувствительного пути тройничного нерва, аксоны которых входят в состав медиальной петли и переходят на противоположную сторону, заканчиваясь в таламусе, где расположен третий нейрон тройничного нерва. Аксоны третьих нейронов заканчиваются в нижних отделах пост– и прецентральной извилин.

Чувствительные волокна тройничного нерва образуют три ветви: глазной, верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы. Верхнечелюстной нерв имеет две ветви: скуловой нерв и крылонебные нервы.

Скуловый нерв осуществляет иннервацию кожи скуловой и височной областей. Число крылонебных нервов непостоянно и колеблется от 1 до 7. Чувствительные волокна верхнечелюстного нерва иннервируют слизистую оболочку полости носа, миндалин, свода глотки, мягкого и твердого неба, основной пазухи, задних ячеек решетчатой кости.

Продолжением этого нерва является подглазничный нерв, который через подглазничное отверстие выходит на лицо, где делится на свои конечные ветви. Подглазничный нерв участвует в чувствительной иннервации кожи нижнего века, наружного крыла носа, слизистой оболочки и кожи верхней губы до угла рта, слизистой оболочки преддверия носа. Нижнечелюстной нерв является смешанным. Он иннервирует жевательные мышцы двигательными волокнами.

Чувствительные волокна иннервируют подбородок, нижнюю губу, дно полости рта, передние две трети языка, зубы нижней челюсти, кожу нижней части щеки, переднюю часть ушной раковины, барабанную перепонку, наружный слуховой проход и твердую мозговую оболочку.

Симптомы поражения. При повреждении или поражении ядра спинномозгового пути развивается нарушение чувствительности сегментарного типа. В некоторых случаях возможна утрата болевой и температурной чувствительности при одновременном сохранении глубоких видов чувствительности, таких как чувство вибрации, давления и др. Данный феномен носит название диссоциированного расстройства чувствительности. В случае раздражения двигательных нейронов тройничного нерва развивается тризм, т. е. напряжение жевательных мышц тонического характера.

При воспалении лицевого нерва появляется боль в пораженной половине лица, которая чаще локализуется в области уха и за сосцевидным отростком. Реже она локализуется в области верхней и нижней губ, лба, нижней челюсти. В случае повреждения какой-либо ветви тройничного нерва нарушается чувствительность одного или нескольких видов в зоне иннервации этой ветви. При поражении глазного нерва исчезают надбровный и роговичный рефлексы.

Снижение или полное исчезновение вкусовой чувствительности передних 2/3 языка с одной стороны свидетельствует о поражении нижнечелюстного нерва с одноименной стороны. Также при поражении нижнечелюстного нерва исчезает нижнечелюстной рефлекс. Односторонний парез или паралич жевательных мышц возникает при поражении двигательного ядра тройничного нерва или двигательных волокон нижнечелюстного нерва на той же стороне.

В случае двустороннего поражения тех же нервных образований происходит отвисание нижней челюсти. Расстройство различных видов чувствительности в участках иннервации всех ветвей V пары черепно-мозговых нервов характерно для поражения полулунного узла либо корешка тройничного нерва. Отличительной особенностью поражения полулунного узла является появление герпетических высыпаний на коже.

Двигательные ядра тройничного нерва получают иннервацию от центральных нейронов коры головного мозга с двух сторон. Это объясняет отсутствие нарушения жевания при поражении центральных нейронов коры с одной стороны. Нарушение акта жевания возможно только при двустороннем поражении данных нейронов.

6. VI пара черепных нервов – отводящий нерв.

Проводящий путь является двухнейронным. Центральный нейрон находится в нижнем отделе коры прецентральной извилины. Их аксоны оканчиваются на клетках ядра отводящего нерва с обеих сторон, которые являются периферическими нейронами. Ядро расположено в мосту мозга. Аксоны периферических нейронов выходят из мозга между мостом и пирамидой, огибают спинку турецкого седла, проходят через пещеристый синус, верхнюю глазничную щель, попадают в орбиту. Отводящий нерв осуществляет иннервацию наружной прямой мышцы глаза, при сокращении которой глазное яблоко поворачивается кнаружи.

Симптомы поражения клинически характеризуются появлением сходящегося косоглазия. Характерной жалобой больных является двоение изображения, располагающееся в горизонтальной плоскости. Часто присоединяется альтернирующий синдром Гюблера с развитием гемиплегии на стороне, противоположной поражению.

Наиболее часто происходит одновременное поражение III, IV и VI пар черепных нервов, что связано с наличием некоторых анатомических особенностей их расположения. Волокна данных нервов близко расположены с волокнами других проводящих путей в стволе мозга.

При поражении заднего продольного пучка, являющегося ассоциативной системой, развивается межъядерная офтальмоплегия. Одновременные поражения глазодвигательных нервов связаны с их близким расположением друг к другу в кавернозном синусе, а также к глазным нервом (первая ветвь тройничного нерва), внутренней сонной артерией.

Кроме того, одновременное поражение данных нервов связано с их близким расположением при выходе из полости черепа. При появлении патологических процессов на основании черепа или базальной поверхности мозга в большинстве случаев происходит изолированное поражение отводящего нерва. Это связано с его большой протяженностью на основании черепа.

7. VII пара черепных нервов – лицевой нерв.

Он является смешанным. Двигательный проводящий путь нерва – двухнейронный. Центральный нейрон расположен в коре головного мозга, в нижней трети прецентральной извилины. Аксоны центральных нейронов направляются к ядру лицевого нерва, расположенному на противоположной стороне в мосте мозга, где находятся периферические нейроны двигательного пути. Аксоны этих нейронов составляют корешок лицевого нерва. Лицевой нерв, проходя через внутреннее слуховое отверстие, направляется в пирамиду височной кости, располагаясь в лицевом канале. Далее нерв выходит из височной кости через шилососцевидное отверстие, входя в околоушную слюнную железу. В толще слюнной железы нерв разделяется на пять ветвей, образующих околоушное нервное сплетение.

Двигательные волокна VII пары черепно-мозговых нервов иннервируют мимические мышцы лица, стремянную мышцу, мышцы ушной раковины, черепа, подкожную мышцу шеи, двубрюшную мышцу (ее заднее брюшко). В лицевом канале пирамиды височной кости от лицевого нерва отходят три ветви: большой каменистый нерв, стремянный нерв, барабанная струна.

Большой каменистый нерв проходит в крылонебном канале и заканчивается в крылонебном узле. Данный нерв осуществляет иннервацию слезной железы путем образования анастомоза со слезным нервом после прерывания в крылонебном узле. В состав большого каменистого нерва входят парасимпатические волокна. Стремянный нерв осуществляет иннервацию стремянной мышцы, вызывая ее напряжение, что создает условия для формирования лучшей слышимости.

Барабанная струна иннервирует передние 2/3 языка, отвечая за передачу импульсов при разнообразных вкусовых раздражениях. Кроме этого, барабанная струна осуществляет парасимпатическую иннервацию подъязычной и подчелюстной слюнных желез.

Симптомы поражения. При повреждении двигательных волокон развивается периферический паралич мышц лица на стороне поражения, что проявляется асимметрией лица: половина лица на стороне поражения нерва становится неподвижной, маскообразной, лобные и носогубная складки сглажены, глаз на пораженной стороне не закрывается, расширяется глазная щель, угол рта опущен вниз.

Отмечается феномен Белла – поворот глазного яблока кверху при попытке закрытия глаза на стороне поражения. Наблюдается паралитическое слезотечение вследствие отсутствия мигания. Изолированный паралич мимической мускулатуры лица характерен для повреждения двигательного ядра лицевого нерва. В случае присоединения поражения корешковых волокон к клиничесской симптоматике добавляется синдром Мийяра—Гюблера центральный паралич конечностей на стороне, противоположной поражению).

При поражении лицевого нерва в мостомозжечковом углу, помимо паралича мимической мускулатуры, наблюдается снижение слуха или глухота, отсутствие корнеального рефлекса, что свидетельствует об одновременном поражении слухового и тройничного нервов. Данная патология имеет место при воспалении области мостомозжечкового угла (арахноидите), невриноме слухового нерва. Присоединение гиперакузии и нарушение вкуса говорят о повреждении нерва до отхождения от него большого каменистого нерва в лицевом канале пирамиды височной кости.

Поражение нерва выше барабанной струны, но ниже отхождения стремянного нерва характеризуется расстройством вкуса, слезотечением.

Паралич мимической мускулатуры в сочетании со слезотечением возникает в случае поражения лицевого нерва ниже отхождения барабанной струны. Возможно поражение только корково-ядерного пути. Клинически наблюдается паралич мышц нижней половины лица на противоположной стороне. Часто к параличу присоединяется гемиплегия либо гемипарез на стороне поражения.

8. VIII пара черепных нервов – преддверно-улитковый нерв.

В состав нерва входят два корешка: улитковый, являющийся нижним, и преддверный, являющийся верхним корешком.

Улитковая часть нерва является чувствительной, слуховой. Она начинается от клеток спирального узла, в улитке лабиринта. Дендриты клеток спирального узла идут к слуховым рецепторам – волосковые клетки кортиева органа.

Аксоны клеток спирального узла располагаются во внутреннем слуховом проходе. Нерв проходит в пирамиде височной кости, затем попадает в ствол мозга на уровне верхней части продолговатого мозга, заканчиваясь в ядрах улитковой части (переднем и заднем). Большинство аксонов от нервных клеток переднего улиткового ядра осуществляет перекрест, переходя на другую сторону моста мозга. Меньшая часть аксонов не участвует в перекресте.

Заканчиваются аксоны на клетках трапециевидного тела и верхней оливы с обеих сторон. Аксоны от этих структур мозга составляют латеральную петлю, заканчивающуюся в четверохолмии и на клетках медиального коленчатого тела. Аксоны заднего улиткового ядра осуществляют перекрест в области срединной линии дна IV желудочка.

На противоположной стороне волокна соединяются с аксонами латеральной петли. Аксоны заднего улиткового ядра заканчиваются в нижних холмиках четверохолмия. Часть аксонов заднего ядра, не участвующая в перекресте, соединяется с волокнами латеральной петли на своей стороне.

Симптомы поражения. При повреждении волокон слуховых улитковых ядер не происходит нарушения функции слуха. При поражении нерва на различных уровнях могут появляться слуховые галлюцинации, симптомы раздражения, снижение слуха, глухота. Снижение остроты слуха либо глухота с одной стороны возникает при поражении нерва на рецепторном уровне, при повреждении улитковой части нерва и ее переднего или заднего ядер.

Также могут присоединяться симптомы раздражения в виде ощущения свиста, шума, треска. Это объясняется раздражением коры средней части верхней височной извилины разнообразными патологическими процессами данной области, например опухолями.

Преддверная часть. Во внутреннем слуховом проходе располагается преддверный узел, образованный первыми нейронами проводящего пути вестибулярного анализатора. Дендриты нейронов образуют рецепторы лабиринта внутреннего уха, расположенные в перепончатых мешочках и в ампулах полукружных каналов.

Аксоны первых нейронов составляют преддверную часть VIII пары черепных нервов, располагающуюся в височной кости и попадающую через внутреннее слуховое отверстие в вещество мозга в области мостомозжечкового угла. Нервные волокна преддверной части заканчиваются на нейронах вестибулярных ядер, являющихся вторыми нейронами проводящего пути вестибулярного анализатора. Ядра преддверной части располагаются на дне V желудочка, в его боковой части, и представлены латеральным, медиальным, верхним, нижним.

Нейроны латерального ядра преддверной части дают начало преддверно-спинномозговому проводящему пути, входящему в состав спинного мозга и заканчивающемуся на нейронах передних рогов.

Аксоны нейронов данного ядра образуют медиальный продольный пучок, располагающийся в спинном мозге с обеих сторон. Ход волокон в пучке имеет два направления: нисходящее и восходящее. Нисходящие нервные волокна участвуют в образовании части переднего канатика. Восходящие волокна располагаются до ядра глазодвигательного нерва. Волокна медиального продольного пучка имеют связь с ядрами III, IV, VI пар черепных нервов, благодаря чему импульсы из полукружных каналов передаются и к ядрам глазодвигательных нервов, вызывая движение глазных яблок при перемене положения тела в пространстве. Также имеются двусторонние связи с мозжечком, ретикулярной формацией, задним ядром блуждающего нерва.

Симптомы поражения характеризуются триадой симптомов: головокружением, нистагмом, нарушением координации движения. Возникает вестибулярная атаксия, проявляющаяся шаткой походкой, отклонением больного в сторону поражения. Головокружение характеризуется возникновением приступов длительностью до нескольких часов, которые могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Приступ сопровождается горизонтальным или горизонтально-ротаторным нистагмом. При поражении нерва с одной стороны происходит развитие нистагма в сторону, противоположную поражению. При раздражении вестибулярной части развивается нистагм в сторону поражения.

Периферическое поражение преддверно-улиткового нерва может быть двух видов: лабиринтный и корешковый синдромы. В том и другом случаях происходит одновременное нарушение функционирования слухового и вестибулярного анализатора. Корешковый синдром периферического поражения преддверно-улиткового нерва характеризуется отсутствием головокружения, может проявляться нарушением равновесия.

9. IХ пара черепных нервов – языкоглоточный нерв.

Данный нерв смешанный. Чувствительный проводящий путь нерва является трехнейронным. Тела первого нейрона располагаются в узлах языкоглоточного нерва. Их дендриты заканчиваются рецепторами в задней трети языка, мягком небе, зеве, глотке, слуховой трубе, барабанной полости, передней поверхности надгортанника. Аксоны первых нейронов входят в мозг позади оливы, оканчиваются на клетках ядра одиночного пути, являющихся вторыми нейронами. Их аксоны перекрещиваются, оканчиваясь на клетках таламуса, где расположены тела третьих нейронов. Аксоны третьих нейронов проходят через заднюю ножку внутренней капсулы и заканчиваются в клетках коры нижней части постцентральной извилины. Двигательный проводящий путь является двухнейронным.

Первый нейрон располагается в нижней части прецентральной извилины. Его аксоны заканчиваются на клетках двойного ядра с обеих сторон, где расположены вторые нейроны. Их аксоны иннервируют волокна шилоглоточной мышцы. От клеток переднего отдела гипоталамуса берут начало парасимпатические волокна, заканчиваясь на клетках нижнего слюноотделительного ядра. Их аксоны образуют барабанный нерв, входящий в состав барабанного сплетения. Волокна заканчиваются на клетках ушного узла, аксоны которых осуществляют иннервацию околоушной слюнной железы.

Симптомы поражения включают нарушение вкуса в задней трети языка, потерю чувствительности в верхней половине глотки и вкусовые галлюцинации, развивающиеся при раздражении корковых проекционных областей, расположенных в височной доле головного мозга. Раздражение самого нерва проявляется жгучими, различной интенсивности болями в области корня языка и миндалин длительностью 1–2 мин, иррадиирующими в небную занавеску, горло, ухо. Боль провоцирует разговор, прием пищи, смех, зевание, движение головы. Характерным симптомом невралгии в межприступном периоде является болезненность за углом нижней челюсти при пальпации.

10. Х пара черепных нервов – блуждающий нерв.

Он является смешанным. Чувствительный проводящий путь является трехнейронным. Первые нейроны образуют узлы блуждающего нерва. Их дендриты заканчиваются рецепторами на твердой мозговой оболочке задней черепной ямки, слизистой оболочке глотки, гортани, верхней части трахеи, внутренних органах, коже ушной раковины, задней стенке наружного слухового прохода. Аксоны первых нейронов заканчиваются на клетках ядра одиночного пути в продолговатом мозге, являющихся вторыми нейронами. Их аксоны заканчиваются на клетках таламуса, которые являются третьими нейронами. Их аксоны проходят сквозь внутреннюю капсулу, оканчиваясь в клетках коры постцентральной извилины.

Двигательный проводящий путь начинается в клетках коры прецентральной извилины. Их аксоны оканчиваются на клетках вторых нейронов, расположенных в двойном ядре. Аксоны вторых нейронов иннервируют мягкое небо, гортань, надгортанник, верхнюю часть пищевода, поперечно-полосатую мускулатуру глотки. Вегетативные нервные волокна блуждающего нерва являются парасимпатическими. Они начинаются от ядер переднего отдела гипоталамуса, оканчиваясь в вегетативном дорсальном ядре. Аксоны от нейронов дорсального ядра направляются к миокарду, гладкой мускулатуре внутренних органов и сосудов.

Симптомы поражения. Паралич мышц глотки и пищевода, нарушение глотания, приводящее к попаданию жидкой пищи в нос. У больного появляется носовой оттенок голоса, он становится хриплым, что объясняется параличом голосовых связок. В случае двустороннего поражения блуждающего нерва возможно развитие афонии и удушья. При поражении блуждающего нерва нарушается деятельность сердечной мышцы, что проявляется тахикардией либо брадикардией при его раздражении. Эти нарушения деятельности сердца будут выражены при двустороннем поражении. При этом развивается выраженное нарушение дыхания, фонации, глотания, сердечной деятельности.

11. ХI пара черепных нервов – добавочный нерв.

В его состав входят две части: блуждающая и спинномозговая. Проводящий двигательный путь является двухнейронным.

Первый нейрон находится в нижней части прецентральной извилины. Его аксоны входят в ножку мозга, мост, продолговатый мозг, проходя предварительно через внутреннюю капсулу. Волокна нерва разделяются на две части, заканчивающиеся на различных уровнях центральной нервной системы. Меньшая часть волокон оканчивается на клетках ядра блуждающего нерва. Большая часть волокон оканчивается на уровне передних рогов СI–СV спинного мозга с обеих сторон.

Второй нейрон состоит из двух частей – спинномозговой и блуждающей. Волокна спинномозговой части выходят из спинного мозга на уровне СI–СV, образуя общий ствол, который поступает в полость черепа через большое затылочное отверстие. Там общий ствол соединяется с волокнами двигательного двойного ядра ХI пары черепных нервов, образуя ствол добавочного нерва, выходящий через яремное отверстие из полости черепа. После выхода волокна нерва разделяются на две ветви – внутреннюю и наружную. Внутренняя ветвь переходит в нижний гортанный нерв. Наружная ветвь иннервирует трапециевидную и грудино-ключично-сосцевидную мышцы.

Симптомы поражения. При одностороннем повреждении нерва затрудняется поднимание плеч, резко ограничивается поворот головы в сторону, противоположную поражению. При этом голова отклоняется в сторону пораженного нерва. При двустороннем повреждении нерва невозможно совершать повороты головы в обе стороны, голова запрокинута назад.

При раздражении нерва развивается судорога мышц тонического характера, что проявляется возникновением спастической кривошеи (голова повернута в сторону поражения). При двустороннем раздражении развиваются клонические судороги грудино-ключично-сосцевидных мышц, что проявляется гиперкинезом с появлением кивательных движений головы.

12. ХII пара черепных нервов – подъязычный нерв.

По большей части нерв является двигательным, но в нем имеется и малая часть чувствительных волокон веточки язычного нерва. Двигательный проводящий путь является двухнейронным. Центральный нейрон располагается в коре нижней трети прецентральной извилины. Волокна центральных нейронов заканчиваются на клетках ядра подъязычного нерва с противоположной стороны, проходя перед этим через внутреннюю капсулу мозга в области колена моста, продолговатый мозг.

Клетки ядра ХII пары черепных нервов являются периферическими нейронами проводящего пути. Ядро подъязычного нерва расположено на дне ромбовидной ямки в продолговатом мозге. Волокна вторых нейронов двигательного пути проходят через вещество продолговатого мозга, а затем покидают его, выходя в области между оливой и пирамидой.

Двигательные волокна ХII пары осуществляют иннервацию мышц, расположенных в толще самого языка, а также мышц, осуществляющих движение языка вперед и вниз, вверх и назад.

Симптомы поражения. При поражении подъязычного нерва на различных уровнях возможно возникновение периферического или центрального паралича (пареза) мышц языка. Периферический паралич или парез развиваются в случае поражения ядра подъязычного нерва либо нервных волокон, исходящих из данного ядра. При этом клинические проявления развиваются в половине мышц языка со стороны, соответствующей поражению. Одностороннее поражение подъязычного нерва приводит к незначительному снижению функции языка, что связано с переплетением мышечных волокон обеих его половин.

Более тяжело протекает двустороннее поражение нерва, характеризующееся глоссоплегией (параличом языка). В случае поражения участка проводящего пути от центрального до периферического нейрона развивается центральный паралич мышц языка. При этом наблюдается отклонение языка в здоровую сторону. Центральный паралич мышц языка часто сочетается с параличом (парезом) мышц верхних и нижних конечностей на здоровой стороне.

ЛЕКЦИЯ № 5. Экстрапирамидная система. Синдромы ее поражения.

Экстрапирамидная система включает в себя проводящие и двигательные пути, которые не проходят через пирамиды продолговатого мозга. Данные пути регулируют обратную связь между спинным мозгом, стволом мозга, мозжечком и корой. В состав экстрапирамидной системы включены хвостатое ядро, скорлупа чечевицеобразного ядра, бледный шар, субталамическое ядро, черное вещество и красное ядро.

Центром данной системы является спинной мозг. Ретикулярная формация расположена в покрышке спинного мозга. Полосатое тело получает импульсы от разных участков коры головного мозга. Большая часть импульсов поступает от лобной двигательной коры. Волокна являются тормозящими по своему действию. Другая часть волокон поступает к полосатому тела таламуса.

Афферентные волокна от хвостатых ядер и скорлупы чечевицеобразного ядра идут к бледному шару, а именно к его латеральному и медиальному сегментам. Эти сегменты отделяются друг от друга внутренней медуллярной пластинкой, также имеется связь между корой головного мозга и красным ядром, черной субстанцией, ретикулярной формацией и субталамическим ядром. Все вышеперечисленные волокна являются афферентными.

Черное вещество имеет связи со скорлупой и хвостатым ядром. Афферентные волокна уменьшают тормозную функцию полосатого тела. Эфферентные волокна оказывают тормозное влияние на нигростриарные нейроны.

Первый вид волокон – допаминергические, второй – ГАМК-эргические. Часть эфферентных волокон полосатого тела проходит через бледный шар, его медиальный сегмент. Волокна образуют толстые пучки, один из которых – лентикулярная петля. Большая часть данных волокон от бледного шара направляется к таламусу. Данная часть волокон составляет паллидоталамический пучок, заканчивающийся в передних ядрах таламуса. В заднем ядре таламуса заканчиваются волокна, берущие начало из зубчатого ядра мозжечка.

Ядра таламуса имеют двусторонние связи с корой. Имеются волокна, которые идут от базальных ядер к спинному мозгу. Данные связи помогают выполнять произвольные движения плавно. Функция некоторых образований экстрапирамидной системы не выяснена.

Семиотика экстрапирамидных расстройств. Главными симптомами нарушений экстрапирамидной системы являются дистония (нарушения тонуса мышц) и расстройства непроизвольных движений, которые проявляются гиперкинезами, гипокинезами и акинезами.

Экстрапирамидные расстройства можно разделить на два клинических синдрома: акинетико-ригидный и гиперкинетико-гипотонический. Первый синдром в своей классической форме проявляется при болезни Паркинсона.

При данной патологии повреждение структур нервной системы является дегенеративным и приводит к утрате нейронов черного вещества, содержащих меланин, а также к утрате допаминергических нейронов, связанных с полосатым телом. Если процесс является одностороннем, то проявление локализуется на противоположной стороне тела.

Однако болезнь Паркинсона обычно является двусторонней. Если патологический процесс наследственный, то речь идет о дрожательном параличе. Если причина утраты нейронов является другой, то это болезнь Паркинсона или паркинсонизм. Такими причинами могут быть церебральный сифилис, церебральный атеросклероз, тиф, поражение среднего мозга при опухоли или травме, интоксикация различными веществами, длительный прием резерпина или фенотиозина. Выделяется также постэнцефалитический паркинсонизм, являющийся следствием летаргического энцефалита. Акинетикоригидный синдром характеризуется триадой симптомов (акинезом, ригидностью, тремором).

Акинез проявляется медленным снижением подвижности, с постепенным выпадением мимических и экспрессивных движений. Больному трудно начать ходьбу. Начав какое-либо движение, больной может остановиться и сделать несколько ненужных движений или шагов. Это происходит вследствие замедления контриннервации, что носит названия пропульсии, ретропульсии или латеропульсии и зависит от направления дополнительных движений.

Выражение лица характеризуется гипо– или амимией, что объясняется заторможенностью движения мимических мышц. Страдает также речь в результате ригидности и тремора мышц языка. Она становится дизартричной и монотонной. Движения больного становятся медленными и неоконченными. Все тело находится в состоянии антефлексии. Ригидность проявляется в мышцах разгибателях.

При обследовании выявляется феномен зубчатого колеса. Он заключается в том, что при пассивных движениях в конечностях отмечается ступенчатое снижение тонуса мышц антагонистов. Часто проводится тест падение головы: если поднятую голову лежащего на спине больного резко отпустить, то она постепенно отпускается обратно, а не падает. Повышения рефлексов не наблюдается, также как и патологических рефлексов и парезов.

Все рефлексы становятся трудно вызываемыми. Тремор является пассивным. Частота его составляет 4–8 движений в секунду, при паркинсонизме тремор является антагонистическим, т. е. возникает в результате взаимодействия противоположных по функции мышц.

Данный тремор прекращается при выполнении целенаправленных движений. Механизмы возникновения триады симптомов при паркинсонизме полностью не выяснены. Имеется предположение, что акинез возникает в результате утраты передачи импульсов в полосатое тело.

Другой причиной акинеза может быть поражение нейронов черного вещества, приводящее к прекращению эфферентной импульсации тормозного действия. Ригидность мышц также может возникать вследствие потери нейронов черного вещества. При утрате данных нейронов не происходит торможения эфферентной импульсации к полосатому телу и бледному шару. Антагонистический тремор при паркинсонизме может развиваться в клетках спинного мозга, которые начинают передавать импульсы к мотонейронам в ритмическом порядке. В то же самое время передаваемые через эти же клетки тормозные импульсы от полосатого тела не поступают к спинному мозгу.

Гиперкинетико-гипотонический синдром возникает в результате повреждения полосатого тела. Гиперкинезы при данном синдроме появляются при повреждении тормозных нейронов неостриатума.

В норме импульсы от этих нейронов поступают к бледному шару и черному веществу. При повреждении данных клеток к нейронам нижележащих систем поступает избыточное количество возбуждающих импульсов. Вследствие этого развиваются атетоз, хорея, спастическая кривошея, торсионная дистония, баллизм.

Атетоз, как правило, развивается в результате перинатального поражения полосатого тела. Характеризуется медленными, червеобразными непроизвольными движениями. Отмечается переразгибание дистальных отделов конечностей. Мышечное напряжение спастически повышается поочередно в мышцах-агонистах и мышцах-антагонистах. Произвольные движения нарушаются, так как отмечаются спонтанно возникающие гиперкинетические движения. Эти движения могут захватывать мышцы лица и языка. В некоторых случаях отмечаются спастические приступы смеха или плача.

Лицевой параспазм представляет собой тоническое сокращение мышц лица симметричного характера. Может отмечаться геми– или блефароспазм. Данная патология заключается в изолированном сокращении круговых мышц глаз. В некоторых случаях это сокращение сочетается с судорогами мышц языка или рта клонического характера. Лицевой параспазм не проявляется во сне, усиливается при ярком освещении или волнении.

Хореический гиперкинез появляется в виде коротких подергиваний непроизвольного характера. Эти движения развиваются беспорядочно в различных группах мышц, вызывая разнообразные движения. Первоначально отмечается движение в дистальном, а затем в проксимальном отделах конечности. Такой гиперкинез может затрагивать мышцы лица, вызывая появление гримас.

Спастическая кривошея, а также торсионная дистония являются наиболее важными синдромами дистонии. Они развиваются в результате поражения нейронов скорлупы, центромедианного ядра таламуса и других ядер экстрапирамидной системы. Спастическая кривошея проявляется спастическими сокращениями мышц шеи.

Эта патология проявляется в виде непроизвольных движений головы, таких как повороты и наклоны. Также в патологический процесс могут вовлекаться грудино-ключично-сосцевидная и трапециевидная мышцы. Торсионная дистония проявляется движениями туловища, а также проксимальных отделов конечностей в виде вращения и поворотов.

Иногда эти движения выражены настолько, что больной не может ходить и даже стоять. Торсионная дистония бывает симптоматической и идиопатической. Симптоматическая возникает при родовой травме, энцефалите, гепатоцеребральной дистрофии, желтухе и ранней хорее Гентингтона.

Баллистический синдром заключается в довольно быстрых сокращениях мышц проксимальных отделов конечностей, которые носят вращающий характер. Движения при этой патологии являются размашистыми вследствие сокращения достаточно крупных групп мышц. Причиной патологии является поражение субталамического ядра, а также его связи с бледным шаром. Данный синдром появляется на стороне, противоположной очагу поражения.

Миоклонические подергивания возникают в результате поражения красного ядра, центрального покрышечного пути или мозжечка. Проявляются быстрыми сокращениями разных групп мышц, которые носят беспорядочный характер.

Тики проявляются в виде быстрых сокращений мышц непроизвольного характера. В большинстве случаев поражаются мышцы лица.

Консервативные методы лечения далеко не всегда приводят к положительному эффекту. Применяется стереотаксическое вмешательство, которое основывается на том, что при поражении полосатого тела утрачивается его тормозное действие на бледный шар и черное вещество, что приводит к избыточному стимулирующему влиянию на эти образования.

Предполагается, что гиперкинезы возникают под воздействием патологической импульсации к ядрам таламуса и к коре головного мозга. Важным является прерывание данной патологической импульсации.

В пожилом возрасте часто развивается церебральный атеросклероз, приводящий к гиперкинезам и паркинсоноподобным нарушениям. Чаще всего проявляется повторением фраз, слов или слогов, а также некоторых движений. Данные изменения связаны с некротическими очагами в полосатом теле и бледном шаре. Эти очаги обнаруживаются посмертно в виде небольших кист и рубцов – лакунарный статус.

Автоматизированные действия представляют собой разнообразные движения и сложные двигательные акты, которые протекают без контроля сознания.

Клинически проявляются на стороне очага поражения, причиной патологии является нарушение связи коры головного мозга с базальными ядрами. При этом сохраняется связь последних со стволом мозга.

ЛЕКЦИЯ № 6. Мозжечок. Строение, функции. Расстройства координации движений.

Мозжечок является центром координации движения. Он расположен в задней черепной ямке вместе со стволом мозга. Крышей задней черепной ямки служит намет мозжечка. Мозжечок имеет три пары ножек.

Эти ножки образованы мозжечковыми проводящими путями {афферентными и эфферентными). Верхние мозжечковые ножки расположены на уровне среднего мозга, средние – на уровне моста, нижние – на уровне продолговатого мозга. Мозжечок имеет три части: архи-, палео– и неоцеребеллум. Архицеребеллум включает в себя узелок и клочок червя мозжечка, которые являются наиболее древними образованиями. Палеоцеребеллум включает в себя переднюю долю мозжечка, а также заднюю часть тела мозжечка. Афферентные волокна в старый мозжечок поступают из коры головного мозга (ее сенсомоторной области) и спинного мозга. Неоцеребеллум является наиболее новым образованием мозжечка и включает в себя все остальные отделы червя и обоих полушарий мозжечка. Развитие неоцеребеллума находится в тесной взаимосвязи с развитием коры головного мозга и прямохождением. Наиболее тонкие и четкие движения происходит под контролем неоцеребеллума.

Мозжечок состоит из двух полушарий и расположенного между ними червя мозжечка. В каждом полушарии находятся четыре пары ядер: шаровидное, пробковидное, зубчатое и ядро шатра. Последнее является наиболее древним образованием и связано афферентными волокнами с архицеребеллумом. Эфферентные волокна от ядра шатра проходят через нижние ножки мозжечка и достигают вестибулярных ядер.

Шаровидное и пробковидные ядра являются более новыми образованиями и связаны с палеоцеребеллумом афферентными волокнами. Эфферентные волокна от данных ядер проходят через верхние ножки мозжечка, достигая красных ядер. Вышеперечисленные ядра мозжечка находятся в крыше IV желудочка головного мозга. Наиболее крупным ядром мозжечка, расположенным в его центральной части, является зубчатое ядро. Это ядро имеет связи с нео– и палеоцеребеллумом. К зубчатому ядру поступают импульсы от клеток Пуркинье. Эфферентные волокна от зубчатого ядра проходят через верхние ножки мозжечка, достигая красного ядра и вентролатерального ядра таламуса. На границе моста и среднего мозга эти волокна перекрещиваются. От таламуса волокна идут к двигательной коре головного мозга. Все импульсы, которые поступают в мозжечок по афферентным волокнам, заканчиваются в его коре или ядрах. Данные импульсы берут начало в коре головного мозга, стволе мозга и спинном мозге. К мозжечку поступают некоторые импульсы, исходящие от суставов, сухожилий и мышц. Эти импульсы проходят по переднему и заднему спиномозжечковым путям.

Центральные отростки от клеток спинномозгового узла поступают в спинной мозг через его задние корешки, там они расщепляются на несколько коллатералей. Часть коллатералей направляется к большим альфа-мотонейронам, являясь частью рефлекторной дуги.

Другая часть коллатералей соединяется с клетками ядра Кларка, расположенного в заднем роге спинного мозга. Данное ядро расположено от VIII шейного до II поясничного сегментов по длиннику спинного мозга. Клетки грудного ядра являются вторыми нейронами, чьи аксоны образуют задний спиномозжечковый путь. Коллатерали, идущие от задних корешков шейных сегментов, входят в состав клиновидного пучка, идут вверх к его ядру и к дополнительному клиновидному ядру. Его аксоны соединяются с мозжечком. Третья группа коллатеральных афферентных волокон заканчивается в задних рогах спинного мозга. Там расположены вторые нейроны, чьи аксоны образуют передний спино-мозжечковый путь.

Волокна этого пути поступают в боковой канатик. Часть из них перекрещивается в области передней белой спайки. В составе боковых канатиков волокна достигают мозжечка, проходя через верхние его ножки. Предварительно волокна опять перекрещиваются в области верхнего мозгового паруса. Палеоцеребеллум контролирует функцию различных групп мышц при ходьбе, стоянии и других движениях, получая информацию от рецепторов глубокой чувствительности. Вся эта информация не достигает уровня сознания. Через нижние ножки мозжечка проходят волокна от вестибулярных ядер, волокна оливомозжечкового заднего спиномозжечкового путей, волокна от дополнительного клиновидного ядра и ретикулярной формации ствола мозга. Также через эти ножки проходят волокна к вестибулярным ядрам. Посредством них мозжечок оказывает влияние на активность спинного мозга. Мозжечок имеет хорошо развитые связи с корой различных долей головного мозга. Волокна, связывающие их, проходят через ножки мозга.

Средние мозжечковые ножки образованы пересекающимися волокнами мостомозжечкового пути. Верхние ножки мозжечка включают в себя эфферентные волокна от его ядер, которые направляются к красному ядру, таламусу и ретикулярной формации ствола мозга. Через эти ножки проходят волокна переднего спино-мозжечкового пути.

Они заканчиваются в палеоцеребеллуме. Мозжечок имеет связи с различными двигательными путями. Деятельность мозжечка не поддается контролю сознания, хотя он имеет связи с корой головного мозга. Это объясняет трудности определения функционирования мозжечка.

Мозжечок участвует в регуляции тонуса мышц, а также обеспечивает координацию движений. Архицеребеллум получает информацию от вестибулярного аппарата и от рецепторов, расположенных в полукружных каналах. Благодаря этому имеется представление о положении головы в пространстве и ее движениях, что позволяет мозжечку обеспечивать равновесие тела.

При поражении архицеребеллума отмечается нарушение равновесия при стоянии и ходьбе – мозжечковая атаксия. При закрытии глаз мозжечковая атаксия не изменяется. Причиной ее возникновения является асинергия мышц. Также нарушается реакция при проведении ротаторной и калорической проб. Также может отмечаться появление нистагма. Палеоцеребеллум получает импульсы посредствам волокон клиновидно-мозжечкового пути от спинного мозга.

Эфферентные импульсы от палеоцеребеллума, активируя антигравитационную мускулатуру, формируют необходимый для прямостояния и прямохождения мышечный тонус. Эфферентные волокна от ядер мозжечка поступают к красным ядрам, пересекаясь предварительно в верхних ножках мозжечка. Функция палео-и архицеребеллума направлена на контроль за тонусом скелетных мышц. Также эти образования координируют функцию мышц антагонистов и агонистов, определяя нормальную походку и статику. При поражении палеоцеребеллума развивается туловищная атаксия. Так как это образование имеет связь с неоцеребеллумом, то его изолированное повреждение встречается крайне редко.

Атаксия – нарушение координации движений. Атаксия может сопровождаться сохранением мышечной силы. Координация движений происходит благодаря участию импульсов от про-приорецепторов.

Атаксия делится на статическую, статико-локомоторную и динамическую. Статическая атаксия характеризуется нарушением равновесия в сидячем и стоячем положении. При статико-локомоторной атаксии нарушается равновесие при ходьбе и стоянии. Динамическая атаксия характеризуется нарушением равновесия при выполнении каких-либо движений, особенно при помощи верхних конечностей.

Наличие статической атаксии выявляется при проведении пальценосовой, пальцепальцевой и пяточно-коленной проб. Пальценосовая проба заключается в том, что больной должен при закрытых глазах дотронуться до кончика носа указательным пальцем. При пальцепальцевой пробе больной должен дотронуться– пальца врача. Врач при этом находится напротив больного. Первый раз проба проводится при открытых глазах пациента, второй – при закрытых.

При проведении пяточно-коленной пробы больной находится в положении лежа на спине. Ему необходимо дотронуться пяткой одной ноги до колена другой ноги, а затем провести пяткой вниз по голени. Глаза при этом должны быть закрыты. При проведении данных проб обращают внимание на точность действий больного и на наличие интенционного тремора.

Статическая и статико-локомоторная атаксия проявляется нарушением походки больного. Она становится шатающейся, ноги при этом широко расставлены. Больной также не может ровно стоять. При ходьбе больной отклоняется в ту сторону, на которой находится очаг поражения. Статическую и статико-локомоторную атаксию также выявляют при помощи некоторых проб.

Проба Ромберга заключается в том, что больной должен стоять с закрытыми глазами. Руки при этом вытянуты перед собой, носки и пятки сдвинуты. Существует другой вариант пробы Ромберга, при котором одна нога больного находится перед другой.

При проведении данной пробы обращают внимание на то, в какую сторону отклоняется тело пациента.

Также проводятся пробы на дисметрию и гиперметрию. Дисметрия – это нарушение меры выполняемых движений, которые становятся порывистыми, быстро выполняются и являются чрезмерными. Проба, выявляющая данную патологию, заключается в том, что больному предлагается взять в руки два предмета, различных по своему объему. При этом больной не может расставить пальцы рук адекватно размерам предметов. Вторая проба для выявления вышеуказанной патологии заключается в том, что больной стоит с вытянутыми вперед руками, ладони при этом направлены вверх. Ему предлагается вращать руки ладонями вниз. Если имеется патология, то на стороне поражения совершаемые движения производятся более медленно и с большей ротацией. Увеличение объема совершаемых движений – гиперметрия.

Нарушение быстрого выполнения противоположных по направлению движений выявляется при помощи пробы на адиадохокинез. При данной пробе больному необходимо выполнять быстрые попеременные движения кистями рук в виде пронации и супинации.

Другой способ заключается в предложении больному сесть из положения лежа. Руки при этом должны быть скрещены на груди. Если мозжечок поражен, то это сделать не представляется возможным. Такая патология носит название асинергии Бабинского. Она сопровождается появлением ряда дополнительных движений при выполнении пробы. Больной может поднимать обе ноги, качаться из стороны в сторону. При ходьбе такие больные заносят ногу далеко вперед. Туловище они при этом не наклоняют, что может привести к падению назад.

При пробе Шильдера больной должен закрыть глаза, вытянуть обе руки вперед, поднять одну руку вверх, а затем опустить ее до уровня, где расположена вторая рука, и наоборот. При поражении мозжечка отмечается опускание поднятой руки ниже уровня вытянутой.

При поражении мозжечка отмечается появление скандированной речи. Она характеризуется тем, что слова становятся растянутыми, замедленными, толчкообразными. Также характерен нистагм. Он заключается в движениях глазных яблок, которые являются ритмическими и непроизвольными. У нистагма выделяют две фазы (быструю и медленную). Он имеет три направления (горизонтальное, вертикальное и ротаторное).

Часто отмечается нарушение почерка, которое появляется его размашистостью, неровностью, зигзагообразностью. Нарушение почерка связано с патологией координации сокращений мелких мышц кисти.

Поражение мозжечка сопровождается появлением гиперкинезов различных видов. Может наблюдаться тремор, или интенционное дрожание. Он возникает при попытке совершить какое-либо целенаправленное действие. Тремор усиливается при достижении конечной цели, что часто наблюдается при поведении пальценосовой пробы. Гиперкинезы могут проявляться миоклониями, которые характеризуются быстрыми клоническими подергиваниями различных групп мышц или отдельных мышечных пучков. Появление тремора связано с разделением во времени двух фаз произвольного движения. Эти фазы заключаются в одновременном поступлении мозжечковых и пирамидных импульсов к передним рогам спинного мозга. При патологии мозжечка его импульсы поступают в спинной мозг с запозданием, что и объясняет возникновение тремора. Миоклонии появляются при поражении структур ствола мозга.

Патология мозжечка сопровождается снижением тонуса мышц. Они становятся дряблыми, вялыми, появляется избыточная подвижность в суставах, что выявляется при пассивных движениях. Сухожильные рефлексы снижаются. Гипотония мышц проявляется симптомом отсутствия обратного толчка. Больной должен держать руку в вытянутом положении перед собой. Затем необходимо сгибать ее в локтевом суставе, что сопровождается применением достаточного усилия, так как врач препятствует этому действию. Если сопротивление исчезает, то больной ударяет с силой себя кулаком в грудь. Это связано с невозможностью быстрого включения в действие мышц антагонистов, что происходит у здорового человека.

Семиотика расстройств мозжечка зависит от очага поражения. Если в патологический процесс вовлечен червь мозжечка, то отмечается атаксия туловища, атаксия при ходьбе, нарушение статики, больной может падать вперед или назад. Если поражаются полушария мозжечка, то отмечается нарушение выполнения пальценосовой, пальцепальцевой и пяточно-коленной проб. Также характерно появление интенционного тремора, который локализуется в конечностях со стороны поражения, и мышечной гипотонии. Поражение ножек мозга приводит к нарушению различных связей и проявляется характерной для этого симптоматикой.

ЛЕКЦИЯ № 7. Высшие мозговые функции. Речь, гнозис, праксис. Синдромы поражения коры больших полушарий головного мозга.

1. Головной мозг и его структура.

Головной мозг состоит из двух полушарий, которые разделены между собой глубокой бороздой, доходящей до мозолистого тела. Мозолистое тело представляет собой массивный слой нервных волокон, которые соединяют оба полушария головного мозга. Каждое полушарие мозга имеет в своем составе пять долей: лобную, теменную, затылочную, височную и островок. Поверхность головного мозга покрыта корой, которая имеет связь с подкорковыми структурами. Данная связь осуществляется за счет нервных волокон, расположенных между корой и самим веществом головного мозга. Кора головного мозга имеет борозды, посредством которых она разделяется на извилины. Борозды бывают первичными, вторичными и третичными. Первичные и вторичные борозды являются постоянными, а третичные – нет. В коре головного мозга выделяют новую, древнюю, старую и промежуточную кору.

Новая кора занимает приблизительно 96 % всей поверхности коры головного мозга. Она включает в себя ряд областей: затылочную, нижнюю и верхнюю теменную, пост– и прецентральную, височную, островковую и лимбическую. В этой коре имеется шесть слоев: молекулярный, наружный зернистый, наружный пирамидный, внутренний зернистый, внутренний пирамидный, мультиформный. Также кора подразделяется на гомо– и гетеротипическую. В гомотипической содержится шесть слоев. Она составляет большую часть коры головного мозга. В гетеротипической коре количество слоев либо увеличено, либо уменьшено за счет раздвоения на подслои. Древняя кора включает в себя следующие области: обонятельный бугорок, диагональную область, прозрачную перегородку, периамигдалярную и препериформную) области. Данная кора головного мозга не имеет четкой границы с подкорковыми структурами.

Старая кора включает в себя следующие образования: аммонов рог, зубчатую фасцию, subiсulum, tаеniа tесtа. Она имеет четко выраженную границу с подкорковыми образованиями.

Последние два вида коры головного мозга состоят из трех или из одного слоя нервных клеток.

В отличие от клеток, образующих подкорковые структуры, клетки коры являются менее специализированными. Это объясняет их достаточно большие компенсаторные возможности. При какой-либо патологии одни нейроны коры могут брать на себя функцию других (пораженных) нейронов. Такой механизм приводит к тому, что довольно часто патология коры протекает со стертой клинической картиной. Несмотря на это, некоторые группы нейронов коры головного мозга имеют тесную связь с определенными участками нервной системы. Таким образом, выделяют так называемые корковые отделы анализаторов, состоящие из ядра и рассеянных элементов.

Ядро – компактно расположенная группа нейронов коры головного мозга, которая имеет связь с одним и тем же отделом нервной системы. Рассеянные элементы – клетки, находящиеся в отдалении от ядра. Они осуществляют такую же функцию, но менее дифференцированно. В коре выделяют первичные и вторичные проекционные зоны. Первичные зоны расположены в глубоких слоях коры. Их раздражение вызывает элементарные ощущения. Вторичные проекционные зоны располагаются во втором и третьем слоях коры. Их раздражение приводит к выполнению высших мозговых функций, таких как гнозис и праксис. Также в коре имеются третичные зоны, которые располагаются в лобной и теменно-височно-затылочной областях головного мозга. Благодаря данным зонам происходит осмысление выполняемых действий за счет процессов планирования и контроля. Основные центры коры головного мозга В лобной доле коры головного мозга (в передней центральной извилине и в парацентральной дольке) расположен двигательный центр. В пятом слое коры находятся гигантские клетки Беца, от которых начинается пирамидный путь. В средних слоях коры располагаются нейроны, ответственные за раздражения от мышц, сухожилий, костей и суставов. В средней лобной извилине находится центр поворота глаз и головы в противоположную сторону. В заднем отделе средней лобной извилины находится центр письменной речи. Центр координации движений при прямохождении, сохранения равновесия в положении стоя и сидя находится в верхней лобной извилине, ее задних отделах. В извилине Брока (задней части нижней лобной извилины) находится моторный центр речи. Кпереди от него располагается музыкальный моторный центр, благодаря которому обеспечивается тональность речи, способность к пению.

В задней центральной извилине теменной доли коры головного мозга располагается проекционное поле болевой, температурной и тактильной чувствительности противоположной половины тела. Центр стерогноза расположен в этой же извилине, но кзади от ее средних отделов. Центр распознавания схемы собственного тела, отдельных его частей располагается кзади от верхних отделов той же извилины. В надкраевой извилине и нижней теменной дольке локализуется центр праксиса. Центр, который получает и анализирует импульсы от интерорецепторов внутренних органов, расположен в нижних отделах передней и задней центральных извилин.

Центр слухового анализатора локализуется в височной доле коры головного мозга, а именно в средней части верхней височной извилины. В нижних отделах височной доли, на ее наружной поверхности, располагается центр вестибулярного анализатора. В довольно древних образованиях головного мозга, которыми являются крючок и аммониев рог, расположен центр обонятельного анализатора. Благодаря ему обеспечивается распознавание различных обонятельных образов. В этих же образованиях находится центр вкусового анализатора.

В задних отделах верхней височной извилины находится центр Вернике – акустико-гностический центр речи. В непосредственной близости от данного центра располагается центр, благодаря которому обеспечивается распознавание мелодий и различных звуков.

В затылочной доле коры расположен центр зрительного анализатора. Одна часть данного центра является просто проекционной зоной, а другая обеспечивает зрительное ориентирование в пространстве, а также хранение и распознавание ранее виденных зрительных образов.

Центр письменной речи располагается на границе трех долей головного мозга, а именно височной, теменной и затылочной.

2. Высшии мозговые функции.

К высшим мозговым функциям относятся речь, гнозис и праксис.

Речевая функция тесно связана с функциями письма и чтения. В их осуществлении принимает участие несколько анализаторов, таких как зрительный, слуховой, двигательный и кинестетический. Для правильного выполнения функции речи необходима сохранность иннервации мышц, в первую очередь языка, гортани, мягкого неба. Также существенную роль играет сохранность и состояние придаточных пазух и самой ротовой полости, так как они выполняют резонаторную функцию при речеобразовании. Для того чтобы речь протекала нормально, необходима сохранность функции всех мозговых образований. Помимо головного мозга, в речевой функции принимают участие волокна пирамидного и экстрапирамидного путей, а также ряд черепных нервов: зрительный, глазодвигательный, слуховой, языкоглоточный, блуждающий, подъязычный. Все это объясняет многообразие речевых расстройств.

Дизартрия – нарушение артикуляции речи. Возникает при расстройстве иннервации речевого аппарата. Это может быть паралич или парез речевого аппарата, поражение мозжечка или стриопаллидарной системы.

Дислалия – неправильное произношение звуков при речи. Она может быть функциональной и исчезать при проведении занятий с логопедом.

Алалия – задержка речевого развития. В норме ребенок начинает говорить к 1–1,5 годам. В некоторых случаях появление речи происходит позднее, хотя до этого времени ребенок понимает речь, обращенную к нему. Иногда алалия возникает в связи со слабоумием, при котором ребенок отстает также в психическом развитии.

Нарушения речи на корковом уровне представляют собой агнозии и апраксии. Различают два вида речи: сенсорную и моторную. Если нарушается моторная речь, то возникает речевая апраксия. Если нарушается сенсорная речь, то развивается речевая агнозия. Эти патологии речи носят название афазий. Сенсорная афазия, или афазия Вернике, развивается при поражении левой височной области, а именно средних и задних отделов верхней височной извилины головного мозга.

Сенсорная афазия делится на два вида (акустико-гностическую и акустико-мнестическую). При акустико-гностической форме сенсорной афазии больной не страдает глухотой, но не может на слух различить сходные по звучанию звуки или слова. Эта патология приводит к тому, что искажается смысл и понимание обращенной речи.

Нарушение понимания зависит от тяжести патологического процесса. Если он является далеко зашедшим, то речь может восприниматься как иностранная, т. е. полностью теряется ее смысл. Сенсорный центр речи в норме хранит информацию о различных звуковых образцах, поэтому его повреждение ведет к утрате смысла речи, а слуховой центр при этом остается неповрежденным. Сенсорный речевой центр находится в тесной связи с моторным центром, что обусловливает и его вовлечение в патологический процесс. При этом отмечается нарушение речи самого больного. Она становится нечеткой, больной часто ошибается в словах, слогах и звуках.

Наблюдается логорея – повышенная речевая активность, парафазия – искажение слов и неточное их употребление. На вопросы, различные по своему смыслу, больной отвечает одним словом. Также характерна алексия – нарушение понимания письменной речи, при котором больной становится неспособным к чтению. Если поражение невелико, то больной может читать текст, но все равно он не в состоянии его понять. В процессе чтения может отмечаться выпадение слов, слогов или букв. При написании отмечаются контаминации, т. е. слитное написание двух слов. Очень редко может отмечаться полное изолированное нарушение устной речи при полной сохранности письменной. Это субкортикальная глухота.

Акустико-мнестическая афазия возникает в результате поражения коры средних отделов левой височной области. Характеризуется нарушением памяти. При нарушении ассоциативных связей между обоими речевыми центрами и зрительным анализатором больной забывает названия предметов, структура фраз при этом виде афазии остается правильной.

Отмечается трудность в подборе нужных слов, что характерно также для письменной речи. Обращенную речь больной понимает. Основным является затруднение названия предметов – вербальные парафазии.

Поражение височно-теменно-затылочной области левого полушария головного мозга приводит к возникновению семантической афазии. Она проявляется нарушением понимания логико-грамматических конструкций. Больные затрудняются выполнить просьбы типа: «нарисуй точку над кружком» или «кружок над точкой». Больные забывают слова, но при подсказке первого слога больной воспроизводит все слово.

Поражение задней части нижней лобной извилины приводит к моторной афазии, или афазии Брока. При этом поражаются центры движения языка, губ и гортани, что приводит к нарушению артикуляции. Данный вид афазии протекает с сочетанием нарушений устной и письменной речи. Больной, понимая обращенную речь, не может говорить.

Более легкие варианты афазии протекают с сохранением некоторых слов, благодаря которым больной может произносить простые предложения. В предложениях в основном имеются имена существительные и глаголы в инфинитивной форме. Отмечается искажение слов, что связано с перестановкой или пропуском отдельных букв или звуков – литеральная парафазия. Для моторной афазии также характерны аграмматизмы, которые проявляются неправильными окончаниями слов, пропусками предлогов в предложениях и т. д. В письменной речи наблюдаются похожие отклонения, что связано с ее тесной связью с устной речью. Написание под диктовку или произвольное написание нарушены. Списывание представляется возможным в связи с сохранностью путей от зрительного анализатора к корковому центру руки. Сохранено написание простых фраз. Написание сложных фраз сопровождается литеральными параграфиями – перестановкой букв, их пропуском и т. д.

Отмечается нарушение чтения, часто оно невозможно. Если чтение является сохранным, то наблюдаются паралексии, которые проявляются теми же нарушениями, что при устной и письменной речи. Смысл прочитанного остается непонятным. Обширные повреждения доминирующего полушария головного мозга вызывают тотальную афазию, которая характеризуется утратой способности понимания речи и употребления слов. Это связано с поражением моторного и сенсорного центров речи.

Другим нарушением речи является мутизм – немота, возникающая у человека, владеющего речью.

Если корковые речевые зоны поражаются до момента начала речи, то отмечается ее системное недоразвитие – алалия. Алалия подразделяется на моторную и сенсорную. При моторной алалии отмечается нарушение моторной речи в виде недоразвития фонетики, лексики и грамматики. В разговоре ребенок может пропускать слоги и звуки, а также менять их местами. Нарушается также произношение звуков, что связано с оральной апраксией. Ребенок понимает обращенную к нему речь. Письменная речь также нарушена. Сенсорная алалия характеризуется нарушением понимания речи, которая обращена к больному. Элементарный слух при этом сохраняется. Слуховой гнозис нарушен, что проявляется непониманием обращенной речи. Сенсорная алалия всегда сопровождается моторной алалией.

Гнозис – узнавание, благодаря которому человек ориентируется в пространстве. При помощи гнозиса человек узнает величину и форму предметов, их пространственное соотношение. Гнозис основан на анализе и синтезе всех импульсов, поступающих от анализаторов, а также на отложении информации в системе памяти. Расстройства гнозиса возникают при нарушении интерпретации поступающих импульсов, а также при нарушении сличения полученных данных с теми образами, которые хранятся в памяти. Расстройства гнозиса носят название агнозий. Они характеризуются потерей ощущения «знакомости» окружающих предметов и всего мира.

Агнозия может быть тотальной. При этом отмечается полная дезориентировка в пространстве. Эта патология встречается очень редко. Агнозии могут быть зрительными, сенситивными, вкусовыми и обонятельными. Зрительная агнозия развивается в результате поражения затылочных отделов коры головного мозга, характеризуется нарушением узнавания предметов, которые больной видит. Больной может точно описывать внешние качества предмета, такие как форма, величина и цвет, но назвать сам предмет он не может. Если данный предмет попадет в руки больного, то он сразу его узнает. Также при зрительных агнозиях может нарушаться ориентировка в пространстве и зрительная память.

Довольно часто зрительная агнозия сопровождается потерей способности к чтению. Слуховые агнозии развиваются в результате поражения коры в области извилины Гешля. Они характеризуются нарушением узнавания звуков, которые являются раннее знакомыми. Иногда больной не может определить направление звука, его частоту. Сенситивные агнозии характеризуются расстройством узнавания тактильных, болевых, температурных и проприоцептивных образов. Такая патология характерна для поражения теменной области. К сенситивным агнозиям относят астереогноз и расстройство схемы тела. Разновидностью сенситивной агнозии является анозогнозия. Она характеризуется тем, что больной не осознает наличия у себя дефекта, например паралича. Последние два вида анозогнозий (вкусовые и обонятельные) являются крайне редкой патологией.

Праксис – целенаправленное действие. В процессе своей жизни человек усваивает множество движений, которые осуществляются за счет образования специальных связей в коре головного мозга. При поражении данных связей способность к выполнению каких-то действий нарушается или полностью утрачивается, т. е. формируются апраксии, при которых отсутствуют параличи и парезы, мышечный тонус также не нарушен, сохраняются элементарные двигательные акты. Нарушается только выполнение сложных двигательных актов, таких как застегивание пуговиц, пожатие руки и т. д. Апраксия развивается при локализации патологического очага в теменно-затылочно-височной области доминантного полушария головного мозга, хотя страдают обе половины тела. Апраксии сопровождаются нарушением плана действий, что выражается появлением большого количества ненужных действий при попытке выполнить какое-либо действие.

Могут возникать и парапраксии, которые заключаются в том, что выполняемое действие только отдаленно напоминает тот акт, который необходимо было выполнить. Персервации – застревание на выполнении какого-либо действия.

Апраксии делятся на моторные, идеаторные и конструктивные. Моторная апраксия характеризуется тем, что больной не может выполнить заданных ему действий, хотя задание является понятным. Больной оказывается не в состоянии повторить действие, если его предварительно показать.

При идеаторной апраксии больной не может показать выполнение действий с вымышленными предметами (например, продемонстрировать, как причесываются, размешивают сахар в стакане и др.), больной при данном виде апраксии может выполнять действия в основном автоматически. Конструктивная апраксия характеризуется невозможностью больного совершить сложный двигательный акт, например построить из спичек какую-либо конструкцию.

Довольно часто апраксии связаны с агнозиями, при которых происходит нарушение схемы тела или узнавания предмета.

При этом больной выполняет заданные ему действия неуверенно или вовсе неправильно.

Симптомы поражения отдельных участков коры головного мозга зависят от места локализации патологического процесса. Могут отмечаться не симптомы поражения, а симптомы раздражения отдельных корковых областей.

Лобная доля. Поражение области передней центральной извилины приводит к развитию моноплегии, гемиплегии и недостаточности лицевого и подъязычного нервов центрального типа. Если происходит раздражение данной области, то наблюдается моторная джексоновская эпилепсия – фокальные судорожные припадки.

При поражении коркового центра взора, который расположен в области заднего отдела средней лобной извилины, наблюдаются паралич или парез взора. При этом отмечается невозможность одновременного поворота глазных яблок в сторону поражения. При раздражении этой области отмечается появление адверсивных судорожных припадков. Они начинаются с поворота головы, а также глазных яблок в сторону, противоположную очагу поражения.

Поражение центра Брока приводит к развитию моторной афазии. Она может протекать в сочетании с аграфией. При поражении коры лобной доли отмечается появление симптомов орального автоматизма и хватательных рефлексов. Также наблюдаются характерные изменения психики в виде абулии, апатии, потери инициативности и т. д.

Теменная доля. Поражение задней центральной извилины приводит к моноанестезии, гемианестезии и сенситивной гемиатаксии. При раздражении этой же области происходит развитие джексоновских припадков, которые характеризуются приступами онемения, покалывания, жжения и парестезиями в определенных местах. Поражение теменной доли может приводить к астереогнозу, анозогнозии, апраксии различного вида, алексии и акалькулии.

Височная доля. Поражение области слухового анализатора приводит к развитию слуховой агнозии. Если поражается центр Брока (сенсорный центр речи), то наступает сенсорная афазия. Раздражение коры височной области может вызывать нарушения памяти, сумеречные расстройства сознания.

Также могут наблюдаться различные галлюцинации: вкусовые, обонятельные, слуховые. Иногда появляются приступы головокружения, что связано с поражением коркового отдела вестибулярного анализатора.

Затылочная доля. Ее поражение приводит к разнообразным зрительным расстройствам: гомонимной гемианопсии, метаморфопсии, макро– и микропсии, зрительным галлюцинациям, фотомам. Помимо данных нарушений, могут наблюдаться снижение зрительной памяти, нарушения ориентирования в пространстве и контралатеральная атаксия.

ЛЕКЦИЯ № 8. Вегетативная нервная система.

Лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс. Синдромы вегетативных расстройств.

Вегетативная нервная система регулирует все процессы, протекающие в организме (функцию всех внутренних органов, поддержание гомеостаза), а также она выполняет адаптационно-трофическую функцию.

Вегетативные нервные волокна присутствуют во всех черепных и спинномозговых нервах. В вегетативной нервной системе выделяют центральный и периферический отделы. Центральный отдел образован всеми клетками и волокнами в головном и спинном мозге. Периферический отдел включает в себя все остальные образования вегетативной нервной системы. Также в составе вегетативной нервной системы имеется симпатический и парасимпатический отделы, которые различаются своими медиаторами. В симпатическом медиатором является адреналин, а в парасимпатическом – ацетилхолин.

Центральная часть симпатической нервной системы располагается в коре, ядрах гипоталамуса, стволе мозга, ретикулярной формации и боковых рогах спинного мозга. Периферическая часть симпатической нервной системы начинается от нейронов боковых рогов спинного мозга, а именно от СVIII до LII включительно. Волокна от данных клеток заканчиваются на клетках узлов симпатического ствола, где расположены вторые нейроны. Их аксоны входят в состав различных нервов и заканчиваются в соответствующих дерматомах. Некоторые волокна прерываются в узлах симпатического ствола, а направляются к промежуточным узлам, которые располагаются между спинным мозгом и иннервируемым органом.

От промежуточных узлов волокна симпатических нервов идут к этим органам. Симпатический ствол расположен вдоль боковой поверхности позвоночника. Он имеет 24 пары симпатических узлов. Из них 3 шейных, 12 грудных, 5 поясничных и 4 крестцовых. Симпатическое сплетение сонной артерии образуется от волокон верхнего шейного узла.

От волокон нижнего – сплетение, иннервирующее сердце. Волокна грудных симпатических узлов иннервируют аорту, легкие, бронхи и органы брюшной полости. Волокна поясничных узлов направляются к органам малого таза.

Парасимпатическая нервная система делится на краниобульбарный и сакральный отделы. Первый отдел располагается в головном, а второй – в спинном мозге. В состав краниобульбарного отдела включены ядро Якубовича (глазодвигательный нерв), ядро Перлиа, верхнее и нижнее слюноотделительные ядра (лицевой и языкоглоточный нервы), а также вегетативное ядро блуждающего нерва.

Сакральный отдел состоит из нейронов, расположенных в III–V крестцовых сегментах спинного мозга. Их аксоны образуют тазовый нерв, осуществляющий иннервацию прямой кишки и мочеполовых органов. Сегментарными аппаратами вегетативной нервной системы являются спинной мозг, вегетативные узлы и симпатический ствол. Надсегментарными аппаратами являются гипоталамус и лимбико-ретикулярный комплекс.

Гипоталамус связан с головным и спинным мозгом. Благодаря ему обеспечивается нервно-рефлекторная и нейрогуморальная регуляция. Гипоталамус хорошо кровоснабжается, его кровеносные сосуды являются проницаемыми для белковых молекул. Область гипоталамуса достаточно легко поражается, что связано с его тесной связью с другими отделами нервной системы, а также близостью расположения кровеносных сосудов с ликвороносными путями. Ядра гипоталамуса участвуют в надсегментарной вегетативной регуляции функций. Задние его отделы относятся к эрготропной системе, благодаря которой организм приспосабливается к условиям внешней среды.

Задние отделы гипоталамуса связаны с трофотропной системой, которая участвует в поддержании гомеостаза. В гипоталамусе имеются три группы ядер: задняя, средняя и передняя. Раздражение различных групп ядер вызывает различные патологические изменения. Гипоталамус принимает участие в регуляции бодрствования и сна, обмена веществ, эндокринного фона, половой сферы, функции всех органов и систем организма.

Работа вегетативной нервной системы протекает под контролем лимбико-ретикулярного комплекса. К лимбической области относятся парагиппокамповая и поясная извилины.

Лимбическая система – это связанные между собой корковые и подкорковые образования, которые имеют общие функции и характер развития. Лимбическая система включает в себя прозрачную перегородку, сводчатую извилину, гиппокамп, зубчатую извилину, часть обонятельного пути на основании мозга и др. К подкорковым структурам лимбической системы относятся гипоталамус, хвостатое ядро, ядро уздечки, скорлупа, миндалевидное тело, передний бугорок таламуса.

В лимбическую систему включены тесно связанные с ретикулярной формацией проводящие пути восходящего и нисходящего направлений. Раздражение данной системы вызывает активацию симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

Вегетативная нервная система участвует в регуляции сосудистого тонуса и сердечной деятельности, секреторной деятельности желез, терморегуляции, регуляции обменных процессов, эндокринной функции, участвует в иннервации гладкой мускулатуры, выполняет адаптационно-трофическую функцию.

При возбуждении симпатического отдела вегетативной нервной системы происходит сужение сосудов. Возбуждение парасимпатического отдела приводит к их расширению. Центры регуляции ссосудистого тонуса находятся в гипоталамусе (IV желудочке). Разрушение этих центров приводит к резкому снижению артериального давления, остановке сердца и смерти. Изменения давления в виде гипертонии, гипотонии и его колебаний наблюдаются при нарушении деятельности данных центров.

Нарушения регуляции сосудистого тонуса носит название вегетососудистых дистоний. Они характеризуются лабильностью артериального давления, головокружением, потливостью, похолоданием конечностей и др.

У человека имеется ряд сердечно-сосудистых рефлексов, исследование которых позволяет оценить сосудистую регуляцию. Глазосердечный рефлекс Даньини-Ашнера заключается в замедлении пульса на 8—10 ударов в минуту при надавливании на переднебоковые поверхности глазных яблок в течение 30 с. Если пульс замедляется более чем на 10 ударов, то это говорит о повышенном тонусе парасимпатического отдела. Клиностатическая проба заключается в замедлении пульса на 10–12 ударов в минуту при переходе из вертикального в горизонтальное положение. При ортостатической пробе больному необходимо, наоборот, перейти и из горизонтального положения в вертикальное, что сопровождается учащением пульса на 10–12 ударов.

Так как кожа тоже получает вегетативную иннервацию, то для исследования вегетативной нервной системы необходимо исследовать дермографизм и пиломоторный рефлекс. Дермографизм делится на местный и рефлекторный. Местный дермографизм вызывается при помощи штрихового раздражения кожи тупым предметом.

Если тонус симпатической нервной системы повышен, то дермографизм – белый. Если повышается тонус парасимпатического отдела, то дермографизм – красный. Рефлекторный дермографизм определяется при проведении по коже иглой, что сопровождается появлением красной полосы. Выпадение данного рефлекса происходит в том сегменте, который получает иннервацию от пораженного периферического нерва или участка спинного мозга. При быстром охлаждении кожи холодной водой, эфиром отмечается пиломоторный рефлекс. Он заключается в сокращении волосковых мышц на стороне раздражения. Выпадение рефлекса отмечается на уровне, соответствующем поражению спинного мозга. Выше и ниже уровня поражения пиломоторный рефлекс сохранен.

Поражение вегетативной нервной системы сопровождается нарушением терморегуляции и потоотделения. Эти функции организма регулируются вегетативной нервной системой, эндокринной системой, а также обменными процессами. В диэнцефальной области находятся высшие центры терморегуляции. Поражение этой области приводит к гипертермическим кризам, которые характеризуются приступообразными повышениями температуры тела.

Для определения функции вегетативной нервной системы необходимо проведение исследования потоотделения. Данное исследование проводится путем применения инъекции пилокарпина, согревания в световой ванне, назначения внутрь аспирина или амидопирина. Пилокарпин влияет на периферическую вегетативную систему, а именно на волокна и узлы. Согревание влияет на спинальный уровень. Салицилаты оказывают влияние на центры регуляции в гипоталамусе. Если поражены постганглионарные волокна вегетативной нервной системы, то применение данных методов не вызывает потоотделения. При поражении преганглионарных волокон или боковых рогов спинного мозга потоотделение можно вызвать в пораженных сегментах только инъекциями пилокарпина. Если поражена область гипоталамуса или ее связи с нейронами спинного мозга, то прием аспирина не вызывает потоотделения. Поражение гипоталамуса часто сопровождается нарушением потоотделения в одной половине тела. При патологии вегетативной нервной системы может наблюдаться гипергидроз.

При помощи вегетативной нервной системы осуществляется регуляция функции тазовых органов. Иннервация мочевого пузыря осуществляется I–III поясничными сегментами спинного мозга. Симпатические волокна вызывают сокращение сфинктера мочевого пузыря и одновременное сокращение детрузера. Если тонус симпатической нервной системы повышается, то развивается задержка мочи. Парасимпатическая иннервация органа осуществляется от II–IV крестцовых сегментов. Возбуждение данного отдела приводит к расслаблению сфинктера и сокращению детрузера мочевого пузыря. Нарушения мочеиспускания могут проявляться задержкой мочи или ее недержанием. Задержка мочи развивается в результате спазма сфинктера, слабости детрузера мочевого пузыря или в результате двустороннего нарушения связи органа с корковыми центрами. Если мочевой пузырь переполняется, то под давлением может происходить выделение мочи каплями – парадоксальная ишурия. При двустороннем поражении корково-спинномозговых влияний возникает временная задержка мочи. Затем она обычно сменяется недержанием, которое происходит автоматически (непроизвольно-периодическое недержание мочи). Отмечаются императивные позывы к мочеиспусканию. При поражении спинномозговых центров развивается истинное недержание мочи. Оно характеризуется постоянным выделением мочи каплями по мере ее поступления в мочевой пузырь. Так как часть мочи скапливается в пузыре, развивается цистит и возникает восходящее инфицирование мочевых путей.

Акт дефекации регулируется вегетативной нервной системой на уровне II–IV крестцовых сегментов спинного мозга, а также корой головного мозга. Поражение структур вегетативной нервной системы вызывает расстройство, аналогичное нарушениям мочеиспускания.

Вегетативная нервная система участвует в иннервации глаза. Парасимпатический отдел иннервирует сфинктер зрачка и цилиарную мышцу. Остальные мышцы глаза иннервируются симпатическим отделом. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы приводит к миозу, энофтальму и небольшому опущению верхнего века.

Данная триада симптомов является синдромом Бернара—Горнера. Наиболее часто синдром возникает при поражении сегментов спинного мозга на уровне С8—Тh1. Если происходит раздражение этих же сегментов, то наблюдается экзофтальм и мидриаз. Поражение вегетативной нервной системы на различных уровнях приводит к появлению различной симптоматики. Поражение узлов симпатического ствола приводит к гиперпатии, каузалгии, нарушению потоотделения, нарушениям со стороны кожных покровов, подкожной жировой клетчатки и костей.

Поражение крылонебного узла вызывает появление болей в области корня носа, которые являются приступообразными. Боли могут иррадиировать в глаз, слуховой проход, затылок и шею. Также отмечают слезо– и слюнотечение, гиперсекреция и гиперемия слизистой носа.

Поражение ушного узла вызывает появление болей, которые находятся кпереди от ушной раковины. В некоторых случаях появляются герпетические высыпания. Поражение нервных сплетений приводит к вазомоторным, трофическим, секреторным и пиломоторным нарушениям в зоне их иннервации. Поражение боковых рогов спинного мозга приводит к нарушениям такого же характера, которые локализуются в зоне сегментарной иннервации.

Поражение гипоталамуса приводит к возникновению разнообразных синдромов. Может наблюдаться нарушение сна и бодрствования. Иногда развивается вегетососудистый синдром, который характеризуется пароксизмальными ваготоническими или симпатоадреналовыми кризами. Может возникать нейроэндокринный синдром, характеризующийся нарушениями различных видов обмена веществ, эндокринными расстройствами, патологией костной системы.

Синдром Иценко—Кушинга характеризуется отложением жировой ткани в области шеи, живота, груди и верхнего плечевого пояса. Отмечаются трофические расстройства кожи в виде сухости мраморного оттенка. Характерным для данного синдрома является стойкое повышение артериального давления. При патологии гипоталамуса может также отмечаться преждевременное половое созревание или его задержка, церебральный нанизм, несахарный диабет.

При поражении лимбической системы отмечаются эмоциональная лабильность, нарушение поведения, приступы злобы или страха. В некоторых случаях может появляться булимия, гиперсексуальность и агрессивность, т. е. происходит расторможение инстинктов. Корковые вегетативные расстройства встречаются в очень редких случаях. Чаще встречается их сочетание с другими симптомами.

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга.

Кровоснабжение головного мозга осуществляется позвоночными и внутренними сонными артериями. От последней в полости черепа отходит глазная артерия. Сама внутренняя сонная артерия делится на переднюю и среднюю мозговые артерии. Позвоночные артерии соединяются между собой и образуют базилярную артерию. Она, в свою очередь, делится на две задние мозговые артерии. Позвоночно-базилярная артериальная система связана с внутренними сонными артериями, в результате чего образуется артериальный круг большого мозга, который действует как мозговой анастомоз. Отток крови от коры головного мозга осуществляется по венам, формирующим венозную анастомозную сеть. Отток крови происходит в венозные синусы твердой мозговой оболочки.

Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кровотока по сосудам за счет облитерирующих (стенотических) или дилатирующих (аневризматических) поражений. Наиболее частыми причинами облитерации или стеноза артерий являются:

1) облитерирующий атеросклероз;

2) неспецифический аортоартериит;

3) облитерирующий тромбангиит (эндартериит). Независимо от причины облитерации сосуда появляется то более, то менее выраженная ишемия тканей, для устранения которой применяются реконструктивные операции с учетом особенностей патологического процесса. Характеристика облитерирующих заболеваний мозговых сосудов приведена ниже.

1. Внутренняя сонная артерия.

Она снабжает кровью большую часть полушарий – кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу. Окклюзирующее поражение сонной артерии (тромбоз, стеноз) – частая причина преходящих и стойких поражений кровообращения; у мужчин патология сонной артерии встречается чаще, чем у женщин.

Атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще встречаются в области бифуркации общей сонной артерии или в синусе внутренней сонной артерии. Реже отмечается окклюзирующее поражение общей или наружной сонной артерии или сонных артерий с обеих сторон. Патологическая извитость и перегибы сонной артерии также могут приводить к нарушению мозгового кровообращения.

Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процессах в сонных артериях зависят главным образом от состояния коллатерального кровообращения.

При недостаточности коллатерального кровообращения возникают обычно мелкие очаги инфаркта мозга в зонах смежного кровоснабжения в корково-подкорковых отделах полушария, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии. Если окклюзирующий процесс в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии сочетается с поражением интракраниальных артерий, то размеры инфаркта и его топика в значительной степени зависят от патологии конечных сосудов.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, сопровождающемся разобщением артериального круга большого мозга восходящим тромбозом, развиваются обширные очаги инфаркта в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу. Окклюзирующее поражение в начальном своем периоде протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникает кратковременное онемение и слабость в конечностях, иногда афатические расстройства, у некоторых – снижение зрения на один глаз или другие симптомы. Период транзиторных ишемических нарушений (атак) может иметь различную длительность.

Нарушения мозгового кровообращения со стойким очаговым синдромом протекают неодинаково. Острая форма характеризуется внезапным апоплектиформным началом. Подострая форма развивается медленно, в течение нескольких часов или 1–2 дней. Хроническая, или псевдотуморозная, форма отличается очень медленным (на протяжении ряда дней или даже недель) нарастанием симптомов.

Неврологическая симптоматика при окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии разнообразна. Примерно в 20 % случаев имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии и пирамидные нарушения на противоположной стороне.

Эти нарушения могут возникать одновременно или порой диссоциируют: появляются то зрительные, то двигательные или чувствительные нарушения. Наиболее частый симптом – парезы противоположных конечностей обычно кортикального типа с более сильным поражением руки, иногда только монопарез.

При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встретиться также нарушения чувствительности, гемианопсия. Изредка отмечаются эпилептиформ-ные припадки.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем артериальный круг большого мозга, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушения сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром как следствие отека мозга, смещения и сдавления мозгового ствола. Сдавление здоровой сонной артерии вызывает головокружение, иногда обмороки, судороги в здоровых конечностях. Большое значение для диагностики имеет ангиография.

При окклюзирующем поражении сонной артерии, помимо консервативного лечения, может быть применено хирургическое вмешательство, которое наиболее целесообразно при атероскле-ротическом стенозе и при отсутствии или малой выраженности стойкой неврологической симптоматики.

2. Передняя мозговая артерия.

Поверхностные ее ветви снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной доли, парацентральную дольку, отчасти орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, верхнюю часть центральных и верхней теменной извилин, большую часть мозолистого тела (за исключением его самых задних отделов). Центральные (глубокие) ветви (самая крупная из них – возвратная артерия Гюбнера) снабжают кровью переднее бедро внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупу бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.

Обширные инфаркты, охватывающие всю зону ирригации передней мозговой артерии, развиваются редко. Они могут возникать при закупорке ствола передней мозговой артерии после отхождения от нее передней соединительной артерии, а также при сочетанных поражениях сосудов, препятствующих развитию компенсирующего коллатерального кровообращения через переднюю соединительную артерию.

Клиническая картина при обширных инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим параличом конечностей противоположной стороны – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги. Нередко наблюдается задержка (или недержание) мочи. Характерно наличие хватательного рефлекса и симптомов орального автоматизма. При двусторонних очагах часто отмечается нарушение психики (аспонтанность, снижение критики, ослаблении памяти и др.). Нередко имеет место апраксия левой руки (при левосторонних очагах) как следствие поражения мозолистого тела. Иногда наблюдаются нерезко выраженные расстройства чувствительности на парализованной ноге.

Чаще в бассейне передних мозговых артерий развиваются ограниченные инфаркты, обусловленные особенностями коллатерального кровообращения и неравномерным поражением атеро-склеротическим процессом конечных ветвей передней мозговой артерии.

При поражении в зоне снабжения парацентральной артерии обычно развивается монопарез стопы, имитирующий периферический парез; при поражении области, снабжаемой околомозолистой артерией, возникает левосторонняя апраксия.

При поражении премоторной области и проводящих путей от нее может наблюдаться так называемый синдром пирамидного расщепления, когда степень спастичности значительно преобладает над степенью пареза и отмечается резчайшее повышение сухожильных рефлексов при сохранности брюшных; превалируют патологические стопные рефлексы сгибательного типа.

3. Средняя мозговая артерия.

Самая крупная из артерий мозга – обеспечивает кровью обширные его отделы. Различаются следующие ветви мозговой артерии:

1) центральные (глубокие) ветви, которые отходят от начальной части ствола артерии и питают значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы;

2) корковые ветви: передняя височная артерия, отходящая от начальной части ствола средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: глазнично-лобная, прецентральная (прероландова), центральная (роландова), передняя теменная артерии; задняя теменная, задняя височная и угловая артерии. Бассейн средней мозговой артерии является областью, в которой инфаркт развивается особенно часто в связи с тем, что эта артерия больше, чем другие артерии мозга, подвержена атеросклеро-тическим изменениям, стенозированию, тромбозу и в ее бассейне чаще наблюдаются эмболии, как кардиогенные, так и артериоартериальные.

Иногда инфаркт мозга возникает вследствие окклюзирующего процесса в сонной артерии при отсутствии выраженной патологии самой средней мозговой артерии, но чаще имеет место сочетанное поражение внутренней сонной и средней мозговой артерий.

Клиническая картина при закупорке и сужении артерии зависит от размера инфаркта и его локализации, что, в свою очередь, связано с уровнем окклюзирующего процесса и эффективностью коллатерального кровообращения.

При поражении ствола артерии до отхождения глубоких ветвей может страдать весь ее бассейн (тотальный инфаркт), при поражении ствола артерии после отхождения глубоких ветвей страдает бассейн лишь корковых ветвей (кора и подлежащее белое вещество). Тотальный инфаркт в бассейне артерии охватывает задние отделы лобных извилин, нижние 2/3 передней и задней центральной извилин, оперкулярную область, значительную часть теменной и височной области, островок, полуовальный центр, внутреннюю капсулу (частично переднее бедро, колено, передние отделы заднего бедра), подкорковые узлы и часть зрительного бугра. Бассейн задних ветвей артерии страдает обычно лишь при сопутствующем поражении вертеброзазиллерной системы или задней мозговой артерии.

Клинический синдром при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии.

При левополушарных инфарктах вместе с тем возникает афазия смешанного типа или тотальная, при правополушарных – анозогнозия. Если бассейн задних корковых ветвей артерии не страдает, то гемианопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубоки, речь нарушена обычно по типу моторной афазии.

При инфаркте в бассейне глубоких ветвей наблюдаются спастическая гемиплегия, непостоянно – нарушение чувствительности, при очагах в левом полушарии – кратковременная моторная афазия.

При обширном инфаркте в бассейне корковых ветвей отмечаются гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением функции руки, нарушения всех видов чувствительности, гемианопсия, при левополушарных очагах, помимо этого, – афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. При правополушарных очагах в острый период инсульта часто имеет место анозогнозия и аутотопагнозия.

Инфаркт в бассейне общего ствола восходящих ветвей артерии сопровождается гемиплегией или гемипарезом с преимущественным нарушением функции лица и руки (брахиофациальный тип пареза), гемигипестезией кортикального типа, при левополушарных очагах – моторной афазией.

Инфаркт в бассейне задних ветвей проявляется так называемым теменно-височным угловым синдромом: гемианопсией половинной или нижнеквадратной) и гемигипестезией с астереогнозом; при тяжелом нарушении чувствительности, особенно глубокой, может развиться так называемый афферентный парез конечностей. При левополушарных очагах, помимо этих симптомов, отмечаются сенсорная и амнестическая афазия, апраксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия. При полушарных очагах могут возникнуть расстройства схемы тела.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой.

При инфаркте в бассейне прецентральной артерии наблюдается паралич преимущественно нижней части лица, языка и жевательной мускулатуры, при левосторонних очагах возникает моторная афазия.

При двусторонних очагах в этой области развивается псевдо-бульбарный синдром с нарушением артикуляции, глотания и фонации.

При инфаркте в бассейне центральной артерии наблюдается гемиплегия или гемипарез с преобладанием пареза в руке (без афазии). При инфаркте в бассейне задней теменной артерии отмечается гемигипестезия или гемианестезия на все виды чувствительности, порой с афферентным парезом. Этот синдром называют псевдоталамическим, однако при нем отсутствуют боли, столь характерные при поражении зрительного бугра.

Инфаркты, возникающие в глубоких отделах полушарий, часто бывают невелики по размерам, связаны с ишемией в бассейне отдельных стриарных ветвей и нередко относятся к так называемым лакунарным инфарктам; в большинстве случаев они возникают у больных артериальной гипертензией, но могут иметь место и у больных атеросклерозом.

Единичные лакунарные инфаркты в этой области клинически могут проходить незаметно или сопровождаться очень легким преходящим гемипарезом.

Двусторонние лакунарные инфаркты в лентикулярных ядрах способствуют формированию stаtus lасunаris. Лакунарные инфаркты в заднем бедре внутренней капсулы сопровождаются обычно развитием ограниченной симптоматики, представленной либо монопарезом, гемипарезом или гемиплегией, либо только чувствительными нарушениями. Двустороннее мелкое очаговое поражение мозга (лакунарное состояние) может обусловить развитие псевдобульбарного синдрома, акинетикоригидного синдрома, снижение интеллекта.

4. Передняя артерия сосудистого сплетения.

Передняя ворсинчатая артерия принимает участие в кровоснабжении задних 2/3 заднего бедра, а иногда и ретролентикулярной части внутренней капсулы, хвостатого ядра, внутренних сегментов бледного шара, боковой стенки нижнего рога, бокового желудочка. При окклюзии этой артерии неврологический дефицит является незначительным, так как орошаемая ею зона имеет богато представленную сеть анастомозов; более регулярно возникает инфаркт медиальной части бледного шара.

5. Задняя мозговая артерия.

Корковые ее ветви снабжают кровью кору и подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиально-базальные отделы височной области.

Центральные (глубокие) ветви (таламоперфорирующие, таламоколенчатые, премамиллярные обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, утолщение мозолистого тела, зрительный венец и подбугорное ядро (льюисово) тело); от артерии отходят также веточки к среднему мозгу.

Инфаркты в бассейне артерии возникают в связи как с закупоркой артерии или ее ветви, а так же и из-за поражения основной или позвоночных артерий.

Нередко отмечается их сочетанное поражение. Ветви задней мозговой артерии анастомозируют с другими артериями – средней, передней, артериями сосудистого сплетения, ветвями основной артерии; в связи с этим тотальные мозговые инфаркты в бассейне задней мозговой артерии почти не встречаются.

Инфаркт в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии может захватить всю затылочную долю, третью и отчасти вторую височные извилины, базальные и медиально-базальные извилины височной доли (в частности, парагиппокампальную извилину).

Клиническая картина. Наблюдается гомонимная гемианопсия или верхнеквадратная гемианопсия, реже возникают морфопсия и зрительная агнозия. При левополушарных инфарктах могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сенсорная афазия. Иногда им предшествуют транзиторные амнезии.

Двусторонние инфаркты в области затылочной коры могут сопровождаться «трубчатым» зрением, обусловленным двусторонней гемианопсией с сохранностью макулярного зрения. Если анастомозы между корковыми ветвями средних и задних мозговых артерий в отделах затылочной коры, ответственных за макулярное зрение, недостаточны, то возникает «корковая» слепота. Для последней характерна сохранность реакции зрачков на свет, так как зрительные пути от сетчатки к мозговому стволу не повреждены.

Если поля зрения и острота зрения при мозговых инфарктах в бассейне задних мозговых артерий грубо не нарушаются, то могут выявляться те или другие нарушения высших зрительных функций. Так, при двусторонних инфарктах в области стыка теменной и затылочной областей иногда возникает синдром агнозии на лице (прозопагнозии), когда больной теряет способность узнавать лица родных, знакомых при сохранении способности распознавания окружающих предметов.

Этому же синдрому при той же локализации может сопутствовать нарушение ориентировки в пространстве, утрата топографической памяти. При ограниченных двусторонних инфарктах в нижних отделах затылочных долей иногда возникает нарушение цветного зрения (приобретенная ахроматопсия). Окружающая обстановка представляется больному при этом лишенной цвета, а в тяжелых случаях он воспринимает все как черное и белое.

При распространении инфаркта на медиально-базальные отделы височной области возникают выраженные расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной (оперативной) памяти, эмоционально-аффективные нарушения.

Инфаркт в бассейне таламоколенчатой артерии охватывает наружную часть вентролатерального ядра зрительного бугра, вентральное заднелатеральное ядро, нижние 2/3 каудального ядра, большую часть подушки зрительного бугра и латеральное коленчатое тело.

При поражении этой области возникает классический таламический синдром Дежерина-Русси, включающий гемигипестезию или гемианестезию, а также гиперпатию и дизестезию, таламические боли в противоположной очагу половине тела, преходящий контралатеральный гемипарез; непостоянно наблюдаются гемианопсия, гиперкинезы атетозного или хореоатетозного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения.

Инфаркт в бассейне таламоперфорирующей артерии разрушает заднюю часть гипоталамической области, дорсомедиальное ядро зрительного бугра, срединное ядро Льюиса, тело Льюиса, денторуброталамический путь. Клинический синдром характеризуется тяжелой атаксией и интенционным тремором в контралатеральных конечностях. Иногда вместо тремора в руке возникает гиперкинез хореоатетозного типа или гемибаллизм.

Может также наблюдаться своеобразная тоническая постановка руки – таламическая рука: предплечье согнуто и пронировано, кисть также находится в положении сгибания, пальцы слегка согнуты в пястно-фаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты.

6. Основная артерия.

Она дает ветви к мосту мозга (варолиеву мосту), мозжечку и продолжается двумя задними мозговыми артериями. У 70 % больных полной закупорке (тромбозу) артерии предшествуют многократные преходящие нарушения кровообращения в вертебразиллерной системе – приступы головокружения, дизартрия, преходящие парезы и параличи конечностей, черепных нервов и другие симптомы.

Острая окклюзия (тромбоз) артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения моста мозга с расстройством сознания вплоть до комы. В течение нескольких часов или 2–5 дней нарастают двусторонние параличи черепных нервов (II, IV, V, VI, VII), параличи конечностей, нарушения мышечного тонуса. Часто отмечаются двусторонние патологические рефлексы, симптомы орального автоматизма, тризм. Наблюдаются узкие (с булавочную головку) зрачки, вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство жизненно важных функций.

7. Позвоночная артерия.

Снабжает кровью продолговатый мозг, частично шейный отдел спинного мозга (передняя спинальная артерия), мозжечок. Причинами нарушения мозгового кровообращения в бассейне позвоночной артерии часто служат атеросклеротические стенозы, тромбозы, вертеброгенные смещения и сдавления, патологическая извитость и перегибы артерии.

Очаги инфаркта при окклюзии артерии могут развиваться не только в бассейне продолговатого мозга и в мозжечке, но и на отдалении – в бассейне кровоснабжения основной и задней мозговой артерий, поскольку они являются частями единой вертеброба-зиллярной системы.

Клиническая картина. Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов бассейна вертебразиллерной системы; часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. У некоторых больных отмечаются приступы внезапного падения в связи с утратой постурального тонуса, сознание при этом не выключается. Довольно часто наблюдаются расстройства памяти, особенно на текущие события, типа корсаковского синдрома, и транзиторные амнезии.

Для закупорки интракраниального отдела артерии характерно сочетание стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга с симптомами преходящей ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей. Примерно в 75 % случаев развиваются синдромы Валленберга—Захарченко, Бабинского—Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. При двустороннем тромбозе позвоночной артерии возникают тяжелое расстройство глотания, фонации, нарушения дыхания и сердечной деятельности (бульбарный паралич).

Иногда дисциркуляция в артерии возникает вследствие так называемого подключичного синдрома обкрадывания, обусловленного закупоркой безымянной артерии или начального отдела подключичной. В этих условиях давление в позвоночной артерии на стороне закупорки падает, в ней возникает ретроградный ток крови, отсасывющей часть крови из противоположной позвоночной артерии, «обкрадывая» мозг, при этом кровь попадает в подключичную артерию и далее в сосуды руки.

В результате ограничивается приток крови к стволу мозга, и могут проявиться столовые симптомы, а иногда и симптомы со стороны полушарий мозга, если кровь в позвоночную артерию на стороне поражения попадает также и из каротидной системы. Во многих случаях подключичный синдром обкрадывания протекает латентно: клинические симптомы появляются лишь тогда, когда поражается несколько снабжающих мозг сосудов, что ограничивает процессы компенсации. Появление или усиление стволовых симптомов можно вызвать, предлагая больному усиленно поработать рукой при гомолатеральной закупорке подключичной артерии, что сопровождается увеличением притока крови к ней. Пульс на артериях этой руки обычно отсутствует или резко ослаблен, иногда имеются признаки ишемического поражения мышц. Для диагностирования подключичного синдрома обкрадывания производят аксиллярную ангиографию с противоположной стороны, при этом контрастное вещество заполняет сначала позвоночную артерию той же стороны, а на последующих ангиограммах оказывается уже в позвоночной артерии на стороне поражения.

8. Артерии мозгового ствола.

Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной и позвоночных артерий, а также задней мозговой артерией. От них отходят три группы ветвей: парамедианные артерии, питающие главным образом средние части мозгового ствола в основании); короткие (огибающие) артерии, снабжающие кровью боковые отделы ствола, и длинные огибающие артерии, питающие дорсолатеральные отделы ствола и мозжечка.

Инфаркты в области мозгового ствола являются результатом поражения артерий вертебразиллерной системы на различных уровнях. В одних случаях ведущую роль играет поражение магистрального сосуда, в других – поражение конечного сосуда, часто имеет место их сочетанное поражение.

Клиническая картина. Для ишемических поражений мозгового ствола характерна известная «пятнистость», разбросанность нескольких, обычно небольших, очагов инфаркта. Отсюда большой полиморфизм клинических проявлений в разных случаях.

9. Артерии среднего мозга.

Парамедианные артерии среднего мозга отходят от задних мозговых и основной артерии и питают преимущественно среднюю и медиальную части ножек мозга.

Клиническая картина. При инфаркте в бассейне этих артерий наиболее часто развивается так называемый нижний синдром красного ядра – паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и дрожание интенционного характера в контралатеральных конечностях; иногда наблюдается также хореиформный гиперкинез. При инфаркте, захватывающем основание ножек мозга, развивается синдром Вебера. Поражение заднего продольного пучка вызывает паралич или парез взора, что иногда сочетается с нистагмом.

Короткие огибающие артерии среднего мозга снабжают кровью боковые отделы ножек мозга. Полагают, что инфаркты в зоне их кровоснабжения проявляются парезом противоположных конечностей и гемигипестезией. Длинные огибающие артерии среднего мозга являются ветвями верхней артерии мозжечка (ветви основной артерии) и четверохолмной артерии (ветви задней мозговой артерии); они обеспечивают кровью верхнюю мозжечковую ножку, спиноталамический пучок, частично латеральную и медиальную петли, центральный пучок покрышки, мезэнцефа-лический корешок тройничного нерва, сетчатую субстанцию, частично четверохолмие.

При поражении бассейна верхней мозжечковой артерии наблюдаются хореиформные и атетоидные гиперкинезы на стороне очага, нарушение боковой и температурной чувствительности на противоположной стороне, иногда миоклония мягкого неба. При инфаркте в бассейне четверохолмной артерии наблюдаются симптомы поражения ядер глазодвигательного нерва вплоть до полной офтальмоплегии, а также парезы и параличи взора. Часто обнаруживаются также мозжечковые симптомы. При обширных, особенно двусторонних, инфарктах в области среднего мозга, поражающих ядра ретикулярной формации, весьма часто отмечаются нарушения сознания и функции сна; иногда наблюдается педункулярный галлюциноз в виде своеобразных зрительных галлюцинаций гипнагогического типа, т. е. появляющихся в период засыпания.

10. Артерии моста мозга.

Парамедианные артерии отходят от основной артерии и снабжают кровью главным образом основание моста: пирамидные пути, серые ядра моста, собственные волокна моста и часть медиальной петли. В области покрышки иногда страдает ядро отводящего нерва.

Инфаркт в этой области характеризуется контралатеральной гемиплегией, центральным параличом лицевого и подъязычного нервов (медиальный инфаркт моста). Мышечный тонус в парализованных конечностях в начальный период после инсульта обычно понижен, защитные рефлексы отсутствуют или выражены слабо. При локализации инфаркта в нижнем отделе моста отмечается парез взора мостового типа (глаза смотрят на парализованные конечности) или паралич отводящего нерва на стороне очага. Иногда к этому присоединяется периферический паралич лицевого нерва на той же стороне.

Двусторонний инфаркт в бассейне парамедианных артерий моста приводит к тетраплегии или тетрапарезу, псевдобульбарным и мозжечковым синдромам. При ограниченных инфарктах в основании моста может развиться легкий гемипарез, иногда монопарез конечностей, иногда только псевдобульбарные синдромы. Это объясняется тем, что пирамидные и кортикобульбарные пути располагаются там в виде отдельных пучков среди собственных клеток и волокон моста мозга.

Короткие огибающие ветви отходят от основной артерии и снабжают кровью боковые отделы мозга, иногда спиноталамический путь, а также латеральные части медиальной петли и пирамидного тракта. Инфаркт в бассейне этих ветвей приводит к развитию латерального синдрома моста мозга. При инфаркте в средней трети боковой части моста может быть поражено ядро тройничного нерва, при очаге в нижней трети боковой части моста – ядро лицевого нерва.

Клинически наиболее постоянно наблюдаются гомолатеральный мозжечковый синдром, сочетающийся с нарушением чувствительности, а иногда и пирамидными знаками на противоположной стороне; на стороне очага может отмечаться синдром Горнера.

При очагах в средней и нижней трети боковой части моста в связи с поражением чувствительности ядра, желатинозной субстанции тройничного нерва и спиноталамического пучка возникает расстройство болевой и температурной чувствительности кожи лица на стороне очага и расстройство этих видов чувствительности на противоположной стороне туловища и конечностей, т. е. может появиться альтернирующая гемигипестезия или гемианестезия. При очагах в нижней трети боковой части моста наряду с основным синдромом может иметь место периферический паралич лицевого нерва на стороне очага.

Длинные боковые артерии являются ветвями трех мозжечковых артерий: верхней, нижней и передненижней.

Инфаркт оральных отделов покрышки моста мозга в зоне кровоснабжения верхней артерии мозжечка охватывает верхнюю мозжечковую ножку, спиноталамический пучок, центральный путь покрышки, отчасти – задний продольный пучок. Клинически наблюдаются расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной очагу стороне, мозжечковые нарушения на гомолатеральной стороне, парез взора мостового типа, иногда нистагм при взгляде в сторону очага. К этому может присоединяться гиперкинез хореиформного или атетоидного характера и синдром Горнера на стороне очага, иногда миоклонический синдром.

При сопутствующей дисциркуляции в коротких огибающих артериях моста может пострадать ядро тройничного нерва, иногда возникает синдром альтернирующей гемигипестезии или гемианестезии.

Инфаркт в каудальной части покрышки моста, кровоснабжение которой осуществляется передненижней артерией мозжечка и короткими огибающими артериями, сопровождается негрубыми гомолатеральными мозжечковыми симптомами, диссоциированным расстройством чувствительности на противоположной половине тела, иногда периферическим параличом лицевого нерва на стороне очага.

При двусторонних инфарктах в области моста бывает отчетливо выражен псевдобульбарный синдром. При обширных инфарктах в области покрышки моста, протекающих с поражением активирующих отделов ретикулярной формации, нередко наблюдается различная степень нарушения сознания (кома, сопор, оглушение, акинетический мутизм).

Тотальное поражение моста иногда сопровождается так называемым синдромом человека, запертого на замок, – синдромом деафферентации, когда больной не может двигать конечностями и говорить, однако у него сохраняются сознание, движения глаз и произвольное мигание, что, несомненно, облегчает контакт больного с окружающими.

Этот синдром является следствием истинного паралича конечностей и анартрии в результате двустороннего поражения двигательных и корково-ядерных путей.

11. Артерии продолговатого мозга.

Парамедианные артерии в оральном отделе продолговатого мозга отходят от позвоночных артерий, в каудальном отделе – от передней спинальной артерии. Они снабжают кровью пирамидный путь, медиальную петлю, инфрануклеарные волокна и ядро подъязычного нерва. При инфаркте в этой области возникает так называемый медиальный синдром продолговатого мозга – паралич подъязычного нерва на стороне очага.

12. Нижняя задняя артерия мозжечка.

Самая крупная ветвь позвоночной артерии – длинная огибающая артерия для продолговатого мозга. Она питает ретроливарные латеральные отделы продолговатого мозга (веревчатое тело, область вестибулярных ядер, нисходящее ядро и корешок тройничного нерва, спиноталамический путь, ядра языкоглоточного и блуждающего нервов) и мозжечок. Инфаркт в этой области развивается при закупорке позвоночной и нижней задней артерий мозжечка, клинически он проявляется синдромом Валленберга-Захарченко, являющимся латеральным синдромом продолговатого мозга.

При поражении нижних отделов мозгового ствола и верхних сегментов спинного мозга, в боковых столбах которого проходит ретикулоспинальный путь, иногда возникает синдром Ундины название взято из немецкой мифологии) – потеря возможности автоматического дыхания вследствие разобщения дыхательного центра продолговатого мозга со спинальными мотонейронами дыхательной мускулатуры, тогда как связи последних с мозговой корой остаются сохранными. При этом дыхание в состоянии бодрствования не нарушено, во сне же наступает тяжелое нарушение дыхания вплоть до его остановки со смертельным исходом.

Спинной мозг кровоснабжается за счет передней и двух задних спинномозговых артерий. Между ними имеются анастомозы, посредствам которых образуются посегментарные артериальные кольца.

Спинномозговые артерии получают кровь от корешковых артерий. Верхняя система корешковых артерий отдает ветви к шейным и трем верхним грудным сегментам спинного мозга. Средняя система корешковых артерий кровоснабжает грудные сегменты с IV по VIII. Нижняя система – артерия Адамкевича – кровоснабжает нижние грудные, а также все поясничные и крестцовые сегменты спинного мозга.

Отток крови от спинного мозга осуществляется через корешковые вены. По ним кровь оттекает в передние и задние позвоночные сплетения. Они находятся между листками твердой мозговой оболочки. От венозных сплетений кровь поступает в шейные, позвоночные, межреберные и поясничные вены. Если венозные сплетения варикозно расширяются, то происходит сдавление спинного мозга в позвоночном канале.

Неврологическая симптоматика при нарушении кровообращения в бассейне передней спинномозговой артерии зависит от уровня поражения. Если патология выше шейного утолщения, то развивается спастическая тетраплегия, нарушается поверхностная чувствительность, наблюдаются центральные расстройства тазовых функций. Если очаг расположен в грудном отделе, то отмечается спастическая параплегия ног. Если нарушается кровообращение в бассейне задней спинномозговой артерии, то отмечаются спастические параличи, расстройства тазовых функций и нарушение глубокой чувствительности. Если страдает артерия Адамкевича, то развиваются парезы ног, нарушается чувствительность, начиная с уровня Х–ХV грудных сегментов, а также недержание или задержка стула и мочи.

ЛЕКЦИЯ № 10. Менингиты и энцефалиты. Нейросифилис.

1. Менингит.

Менингит – воспаление мозговых оболочек. Различают серозные и гнойные менингиты. По патогенезу менингит делится на первичный и вторичный. По локализации менингиты делятся на генерализованные и ограниченные, а также базальные и конвекситальные) (на выпуклой поверхности). По течению различают молниеносный, острый, подострый и хронический менингит. По степени выраженности менингит делится на легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую форму. По этиологии выделяют бактериальный, вирусный, грибковый и протозойный менингит.

Различают три механизма развития менингита: в результате открытой черепно-мозговой или позвоночно-спинальной травмы, лимфогенное или периневральное распространение возбудителя, гематогенное распространение возбудителя.

Патогенез включает в себя воспаление и отек оболочек мозга, нарушение циркуляции в мозговых сосудах, задержку резорбции цереброспинальной жидкости, развитие водянки мозга, повышение внутричерепного давления, перерастяжение мозговых оболочек, корешков нервов и воздействие интоксикации.

Для менингита характерны три синдрома: общий инфекционный, оболочечный, синдром воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Для уточнения диагноза производится исследование цереброспинальной жидкости при помощи бактериологических или других методов. Общий инфекционный синдром включает в себя повышение температуры тела, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ, учащение пульса и частоты дыхания.

Менингиальный синдром включает головную боль, рвоту, менингиальную позу, симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность шейных мышц. Заболевание начинается с появления головной боли в результате раздражения рецепторов мозговых оболочек воспалительным процессом и токсинами. Рвота возникает при головной боли, с приемом пищи не связана. Ригидность шейных мышц определяется при попытке пассивного сгибания головы в положении лежа и заключается в ощущении сопротивления, которое вызывает боль у больного.

Симптом Кернига заключается в появлении боли в пояснице и ноге при попытке пассивного ее разгибания в коленном суставе. Нога при этом согнута в тазобедренном суставе под прямым углом. Также отмечается повышение чувствительности к громким звукам, различным запахам. При движении глазных яблок появляется болезненность. Характерен скуловой симптом Бехтерева – локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге. Обязательным методом исследования является люмбальная пункция.

Менингит характеризуется повышением ликворного давления, изменением цвета ликвора, плеоцитозом, в зависимости от того, серозный менингит или гнойный, увеличивается количество лейкоцитов или лимфоцитов. Также увеличивается количество белка. Наиболее клинически выраженным является менингит бактериального происхождения.

Эпидемический цереброспинальный менингит вызывается менингококком Вейксельбаума, передается капельным и контактным путем. Инкубационный период 1–5 суток. Характеризуется острым началом: температура повышается до 40 °С, появляются сильная головные боли, рвота, сознание нарушается. Оболочечный синдром проявляется к третьему дню болезни. Ликвор мутный, ликворное давление повышено, отмечается нейтрофильный плеоцитоз, количество белка 1—16 г/л. В крови количество лейкоцитов до 30 Х 10/л, СОЭ повышена. Осложнениями заболевания могут быть отек мозга и острая надпочечниковая недостаточность.

Вторичный гнойный менингит может возникать при контактном, периневральном, гематогенном или лимфогенном пути инфицирования. Характерными симптомами являются слабость, повышение температуры до 40 °С, головная боль, рвота не постоянно. Через сутки появляются оболочечные симптомы и нарушения психики. Часто поражаются черепные нервы.

Лечение гнойных менингитов включает анальгетики, противо-судорожные препараты, антибиотики, сульфаниламиды. Выбор антибиотика зависит от этиологии. При развитии гиповолемии проводят внутривенное вливание физраствора. При развитии ацидоза вводится 4–5 %-ный раствор бикарбонат натрия (до 800 мл). Для дезинтоксикации применяют гемодез.

Туберкулезный и вирусный менингит относится к серозным менингитам.

Туберкулезный менингит – вторичное заболевание. Путь распространения – гематогенный. Заболеванию предшествует продромальный период, проявляющийся слабостью, головными болями, нарушениями психики, анорексией, субфебрильной температурой.

Через 2–3 недели появляется оболочечный синдром. При обследовании отмечается повышение ликворного давления. В ликворе наблюдается плеоцитоз (600–800 Х 10 /л), количество белка – 2–3 г/л. Характерным является выпадение осадка в виде фибриновой сетки.

В ликворе обнаруживаются возбудители туберкулеза. В крови – лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Лечение включает противотуберкулезные препараты, кортикостероиды.

2. Энцефалит.

Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация.

I. Первичный энцефалит.

1. Вирусные:

1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:

А) клещевой весенне-летний;

Б) комариный Японский;

В) австралийский;

Г) американский;

2) вирусные без четкой сезонности (полисезонные):

А) энтеровирусные Коксаки и ЕСНО;

Б) герпетический;

В) гриппозный;

Г) при бешенстве;

3) вызванный неизвестным вирусом:

А) эпидемический (Экономо).

2. Микробные и риккетсиозные:

1) при нейросифилисе, при сыпном тифе.

II. Энцефалиты вторичные.

1. Вирусные:

1) при кори;

2) при ветряной оспе;

3) при краснухе.

2. Поствакцинальные (АКДС, оспенная вакцина, антирабическая).

3. Микробные и риккетсиозные:

1) стафилококковые;

2) стрептококковый;

3) малярийный;

4) токсоплазмный.

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями (демиелинизирующие), подострые склерозирующие панэнцефалиты.

По локализации делятся на стволовой, мозжечковый, мезенцифальный, диэнцефальный.

По характеру экссудата: гнойные, негнойные. По распространенности: очаговый, диффузный.

Заболевание может передаваться различными путями, чаще всего – гематогенным. Происходит разрушение нейронов самим вирусом и его токсинами. Поражается стенка кровеносных сосудов, что приводит к отеку и сосудистым нарушениям головного мозга.

Для всех энцефалитов характерно наличие продромального периода, общих мозговых симптомов, очаговых симптомов поражения центральной нервной системы. Продромальный период длится до нескольких дней и характеризуется симптомами инфекционного заболевания. К общим мозговым симптомам относятся головная боль, рвота, светобоязнь, расстройства сознания и психики. Очаговые симптомы зависят от локализации процесса.

Главным методом является исследование ликвора. Отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (20—100 в 1 мкл), количество белка увеличено, ликворное давление повышено. В крови – повышение СОЭ, лейкоцитоз. Этиология устанавливается при бактериологическом и серологическом исследовании ликвора.

Клещевой энцефалит вызывается нейротропным вирусом, который проникает алиментарно или через укус клеща. Инкубационный период при алиментарном заражении, при укусе клеща составляет 8—20 дней.

Заболевание начинается остро: температура повышается до 40 °С, появляются головная боль, рвота, ломящие боли в пояснице и мышцах. Могут отмечаться диспепсические расстройства, гиперемия кожи. Интервал между первым и вторым подъемом температуры составляет 2–5 дней. Общемозговые симптомы появляются с первых дней заболевания, отмечаются психические расстройства.

Клещевой энцефалит делится на клинические формы: полиомиелитическую, менингиальную, энцефалитическую, стертую и полирадикулоневритическую. При полиомиелитической форме на третий-четвертый день заболевания появляются параличи или парезы проксимальных отделов рук, плечевого пояса и мышц шеи вялого характера.

Менингиальная форма проявляется симптомами острого серозного менингита. При энцефалитической форме наблюдаются общемозговые и очаговые симптомы. При стертой форме преобладают общие инфекционные симптомы. При последней форме отмечаются симптомы поражения корешков и нервов. Диагностика заболевания основывается на данных анамнеза. Характерным является выделение из ликвора и крови вируса клещевого энцефалита. На третьей-четвертой неделе болезни в крови появляются антитела.

Вакцинальный энцефалит развивается в результате аллергической реакции мозга на введение вакцины. Симптомы появляются через 1–2 недели. Характеризуется острым началом, температура повышается до 40 °С, появляются головная боль, рвота, нарушения сознания. Характерно появление центральных параличей. В ликворе повышено количество белка и сахара, лимфоцитарный цитоз.

Коревой энцефалит развивается через 3–5 дней после появления сыпи, характеризуется острым началом. Температура может не повышаться, нарушается сознание, могут появляться судороги. Характерны менингиальные симптомы. Энцефалит при ветряной оспе развивается спустя неделю после появления сыпи. Повышается температура тела, нарушается сознание, появляются судороги и менингиальные симптомы. В ликворе – плеоцитоз, количество белка повышено, ликворное давление увеличено.

3. Нейросифилис.

Нейросифилис вызывается бледной спирохетой. Он делится на ранний и поздний. Ранний нейросифилис развивается в первые 5 лет после заражения. Характеризуется поражением мозговых оболочек и сосудов. Клинически может протекать латентно, без менингиальных симптомов. Появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, болезненность при движении глаз, слабость и недомогание. В ликворе имеются характерные изменения: количество белка 0,5–1,5 г/л, лимфоцитарный цитоз, положительная реакция Вассермана.

Поздний нейросифилис развивается не раньше 8 лет после заражения. Соответствует третичному периоду сифилиса. Характеризуется общемозговыми симптомами, менингиальными симптомами, симптомами поражения черепных нервов.

Может развиваться васкулярный сифилис. Он характеризуется изменениями сосудистой стенки. Оболочки мозга не страдают. Нейросифилис протекает по типу инсультов, которые могут быть повторными. Очаговые симптомы зависят от локализации процесса. В ликворе увеличено количество белка до 0,5–1 г/л, моноцитоз (20–70 в 1 мкл), при специальных методах исследования определяются бледные трепонемы.

ЛЕКЦИЯ № 11. Демиелинизирующие заболевания нервной системы.

1. Рассеянный склероз.

Демиелинизирующее заболевание, которое характеризуется многоочаговым поражением нервной системы и волнообразным течением. Имеет инфекционную этиологию. Характеризуется длительным инкубационным периодом.

Патогенез заключается в том, что инфекционный агент проникает в центральную нервную систему, нарушает синтез нуклеиновых кислот, разрушает миелин. В результате вырабатываются антитела против основного белка миелина, поддерживающие демиелинизацию.

Также отмечаются воспалительные и пролиферативные процессы в мезенхимальной ткани. Все это приводит к образованию бляшек рассеянного склероза. Нарушается гормональная функция коры надпочечников, развивается стойкий иммунодефицит. Начало заболевания медленное, малосимптомное.

Первыми симптомами служат признаки поражения зрительного нерва. Они заключаются в снижении остроты зрения, четкости, появлении скотом. Могут появляться мозжечковые нарушения, нарушения чувствительности в конечностях. Могут снижаться или исчезать брюшные рефлексы.

Клинические формы рассеянного склероза: церебральная, цереброспинальная, спинальная, мозжечковая, оптическая, стволовая. Цереброспинальная форма встречается наиболее часто. Характеризуется многоочаговостью, появляются мозжечковые симптомы, симптомы поражения пирамидных образований, зрительной, глазодвигательной и других систем.

При спинальной форме появляются симптомы поражения спинного мозга. Мозжечковая форма характеризуется атаксией, дисметрией, нарушениями почерка, нистагмом и скандированной речью. Оптическая форма характеризуется снижением остроты зрения. При обследовании выявляются скотомы, диск зрительного нерва бледный, поля зрения сужены. Стволовая форма характеризуется быстрым прогрессированием.

В крови лейко-, лимфо-, нейтропения, агрегация тромбоцитов повышена, количество фибриногена увеличено. В ликворе повышено количество белка, плеоцитоз 15–20 в 1 мкл. В сыворотке и ликворе повышено количество IgG, М, А. Дополнительными методами исследования являются компьютерная и магниторезонансная томография.

В период обострения назначаются кортикостероиды: преднизолон в дозе 1–1,5 мг/кг в сутки. Через 10 дней доза снижается на 5 мг каждые 3 дня. Назначают средства десенсибилизации: супрастин, димедрол, тавегил. Если имеются общеинфекционные симптомы, то назначаются антибиотики. Для стимуляции иммунитета назначают интерферон. В стадии ремиссии проводят дробное переливание кровезаменителей, назначат иммуностимуляторы. Проводится также симптоматическое лечение.

2. Боковой амиотрофический склероз.

Хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, которое характеризуется поражением двигательных нейронов головного и спинного мозга, дегенерацией корково-спинномозговых и корково-ядерных волокон.

Этиология и патогенез неизвестны. Клинически отмечаются симптомы поражения как центрального, так и периферического двигательных мотонейронов. Начало заболевания характеризуется атрофией дистальных мышц рук, фибриллярными и фасцикулярными подергиваниями. Поражение обычно симметричное. Поражаются обычно боковые канатики спинного мозга, что проявляется патологическими рефлексами, расширением рефлексогенных зон, сухожильных и периостальных рефлексов.

Мышечный тонус может быть повышенным или пониженным, что зависит от вида пареза. Прогрессирование заболевания приводит к парезу ног. Характерным является поражение ядер IХ–ХII пар черепных нервов, что проявляется нарушением глотания, артикуляции и фонации. Нарушается функция языка. Глоточный рефлекс отсутствует, движения головы ограничены. Если поражаются V и VII пары черепных нервов, то отмечается отвисание нижней челюсти и амимичное лицо. Дополнительными методами исследования являются миелография и томография.

Лечение симптоматическое. Назначаются витамины группы В, витамин Е, ноотропы, анаболические гормоны.

ЛЕКЦИЯ № 12. Заболевания периферической нервной системы. Полирадикулоневропатии, полиневропатии и невропатии отдельных нервов.

1. Невралгия тройничного нерва.

Невралгия тройничного нерва бывает двух форм: первичная и вторичная (симптоматическая). Первичная развивается самостоятельно, без какой-либо зависимости от уже существующего в организме патологического процесса или состояния. Вторичная является осложнением уже имеющегося заболевания. Невралгия тройничного нерва возможна при заболеваниях зубов, околоносовых пазух, общих инфекциях и интоксикациях, сужении нижнечелюстного или подглазничного канала и др.

Патогенез заболевания разнообразен. Заболевание начинается с появления периферического источника болевой импульсации. В результате распространения болевых импульсов от периферического источника происходит раздражение различных уровней тройничного нерва, а также периферических вегетативных образований лица.

Невралгия тройничного нерва характеризуется появлением интенсивных болевых приступов длительностью до нескольких минут, которые сопровождаются рефлекторным сокращением мышц лица и вегетативными проявлениями, такими как гиперсаливация, слезотечение, гиперемия лица.

Локализация боли определяется зоной иннервации пораженной ветви тройничного нерва. Межприступный период характеризуется отсутствием боли. Часто невралгия тройничного нерва захватывает верхнечелюстной или нижнечелюстной нервы. Во время болевого приступа либо сразу после него определяются болевые точки, располагающиеся в местах выхода ветвей тройничного нерва.

Кроме этого, в местах иннервации в ряде случаев обнаруживаются участки гиперестезии. В межприступном периоде органической симптоматики нет. В период приступа боль может носить различный характер: жгучая, рвущая, режущая, стреляющая, колющая, как бы бьющая током. Болевые приступы могут быть не единичными, а следовать с небольшим интервалом друг за другом. Одним из методов лечения является алкоголизация периферических ветвей тройничного нерва. При этом ремиссия наступает быстро.

При малой длительности заболевания больным назначаются противосудорожные препараты, такие как карбамазепин. Применяют внутрь в таблетированной форме, начиная с 1 таблетки (0,2 г) 1–2 раза в день ежедневно. Дозу применяемого препарата постепенно увеличивают, доводя до 2 таблеток (0,4 г) 3–4 раза в день. В комбинации с противосудорожными препаратами для усиления их действия применяют антигистаминные вещества, вводимые внутримышечно. К ним относятся пипольфен (2 мл 2,5 %-ного раствора) и димедрол (1 мл 1 %-ного раствора). Используются спазмолитики и вазодилататоры.

К дополнительным методам лечения относятся физиотерапевтические методики: ионогальванизация с амидопирином или новокаином, ультрафонофорез с гидрокортизоном, диадинамические токи. В случае неэффективности лекарственной терапии используют хирургические методы лечения.

Отдельно выделяется невралгия тройничного нерва периферического генеза, возникающая при воздействии патологического процесса на периферический отдел нерва.

Таким патологическими процессами могут служить нарушения прикуса, заболевания придаточных пазух носа, зубов и челюстей, базальные менингиты и т. д.

Выделяют следующие особенности: болевой очаг в начале заболевания соответствует расположению первичного патологического процесса (травмы, очага воспаления и т. д.). Болевой приступ развивается на фоне предшествующих болевых ощущений в зоне, иннервирующейся пораженной ветвью тройничного нерва. Длительность болевого приступа колеблется в пределах нескольких суток, боль ослабевает постепенно.

Терапевтический эффект от препаратов группы карбамазепина обычно незначителен либо отсутствует вовсе. К невралгиям периферического генеза относятся следующие виды невралгий: одонтогенная невралгия, дентальная плексалгия, постгерпетическая невралгия при поражении полулунного узла и др.

2. Одонтогенная невралгия тройничного нерва.

Имеет место при различных патологических процессах зубов и челюстей, а также при неправильных методах их лечения. Кроме этого, этиологическими факторами служат разнообразные заболевания пародонта (гингивит), остеомиелит верхней и нижней челюстей, наличие остатков костных отломков удаленного зуба в лунке, пульпит, периодонтит и т. д. Возможно сочетание каких-либо факторов друг с другом. Одонтогенная невралгия обычно поражает верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы, что объясняет появление болей в участках иннервации этих ветвей тройничного нерва.

Клиника характеризуется длительным течением, яркой выраженностью симптомов, как болевых, так и вегетативных.

При лечени используют ненаркотические анальгетики. В остром периоде используются УВЧ-терапия, УФО, ультразвук, диадинамические токи, модулированные синусоидальные токи, умеренное тепло на болезненные зоны. В период ремиссии показан электрофорез с новокаином или хлоридом кальция на зоны болезненности. Для ликвидации очага воспаления используется фонофорез с гидрокортизоном и противоинфекционные препараты.

3. Дентальная плексалгия.

Клинически характеризуется интенсивными болями в области верхней и нижней челюстей. Возникает при поражении верхнего или нижнего зубного сплетения.

Для лечения используют местные анестетики, в частности ненаркотические анальгетики (например, 5—10 %-ная лидокаиновая или анестезиновая мазь 3—10 раз в сутки в зависимости от интенсивности болей). Назначают также витаминные препараты. Физиотерапевтические методы относятся к дополнительным методам лечения.

4. Постгерпетическая невралгия.

Этиология – вирус опоясывающего герпеса. Выделяют несколько форм заболевания: боли диффузного характера, локализующиеся в области лица и головы (оболочечный симптомокомплекс); острую стадию невралгии; ранние и поздние постгерпетические невралгии. Ранние постгерпетические невралгии характеризуются длительностью клинических проявлений до 6 месяцев, поздние – от полугода до нескольких лет. Проявления отличаются внезапным началом.

Характерным является общее недомогание, повышение температуры тела, появление головных болей. Продолжительность данного периода составляет не более 3 дней. Затем начинается острая стадия болезни, характеризующаяся появлением интенсивных болей жгучего характера в участках иннервации глазного и верхнечелюстного нервов.

В более редких случаях локализация болей охватывает зоны иннервации всех ветвей тройничного нерва. Боли сопровождаются отеком и зудом кожи половины лица на стороне поражения. Приблизительно по прошествии 5 дней на участках иннервации поврежденных ветвей появляются герпетические высыпания, месторасположение которых соответствует локализации болевых ощущений.

Через 1–2 недели герпетические пузырьки подсыхают, на их месте появляются корочки, которые впоследствии отпадают. При объективном обследовании на пораженной половине лица определяются гипестезия, гиперестезия, гиперпатия. Через 3–6 недель проявления заболевания бесследно исчезают.

При лечении используют ненаркотические анальгетики, интерферон, дезоксирибонуклеазу и т. д. В случае появления герпетических высыпаний на коже используются разнообразные мази с антибиотиками. В качестве дополнительного метода используют диадинамические токи в сочетании с витамином В12 и др.

5. Неврит лицевого нерва.

Этиология и патогенез. Наиболее часто неврит лицевого нерва вызывается разнообразными инфекционными агентами на фоне охлаждения, гипертонической болезни, травм, атеросклероза мозговых сосудов и др. В случае нарушения кровообращения в позвоночной артерии наблюдается изолированное поражение лицевого нерва. Неврит может быть осложнением таких заболеваний, как отит, паротит, патологические процессы основания мозга, в частности наличие очага воспаления. Существует возможность внезапного развития паралича лицевого нерва при анестезии нижнего альвеолярного нерва.

Клиника. Обычно неврит лицевого нерва возникает остро с появлением паралича или пареза мимических мышц. Чаще поражается лишь одна сторона, только в 2 % случаев заболевания отмечается двусторонняя симптоматика.

Первоначально возможно появление слабой болезненности и парестезии в области сосцевидного отростка и ушной раковины. Они предшествуют развитию двигательных расстройств на 1–2 дня либо возникают одновременно с ними. Поражение узла коленца лицевого нерва вызывает появление наиболее интенсивных болей. Другие клинические проявления неврита находятся в зависимости от уровня поражения лицевого нерва. Поражение ядра провоцирует возникновение изолированного паралича (пареза) мимических мышц. Сочетание с симптомами поражения преддверно-улиткового нерва говорит о повреждении корешка лицевого нерва в месте выхода из ствола мозга.

Встречается поражение нерва внутри пирамиды височной кости до места отхождения большого каменистого нерва. В этом случае к параличу мимических мышц присоединяются ксерофтальмия (сухость глаза), нарушения слюноотделения, вкуса, гиперакузия. В случае поражения лицевого нерва ниже места отхождения большого каменистого нерва, но выше отхождения стремянного нерва вместо ксерофтальмии наблюдается слезотечение. Отсутствие гиперакузии свидетельствует о поражении нерва после отхождения стремянного нерва. Наличие двигательных расстройств наблюдается при повреждении в месте выхода из шилососцевидного отверстия.

Лечение. Первоначально необходимо выяснить причину возникновения заболевания и устранить ее при помощи проведения комплекса лечебных мероприятий, оказывающих влияние не только на сам этиологический фактор, но и на все звенья патогенеза болезни. Необходимо назначение противовоспалительных препаратов, спазмолитиков, вазодилататоров. В случае выраженного болевого синдрома применяются анальгетики. Для устранения воспалительного компонента используются препараты глюко-кортикоидов, например преднизолон.

Следующей целью проводимой терапии является ускорение процессов регенерации нервных волокон, восстановление их проводимости. Проводится профилактика атрофии мимической мускулатуры и развития контрактур. В качестве дополнительных методов лечения используются физиотерапевтические методики, такие как УВЧ-терапия, ультразвук с гидрокортизоном пораженной половины лица и сосцевидного отростка, грязевые маски на обе половины лица.

По показаниям применяют препараты, улучшающие тканевый обмен (неробол, нероболил, феноболин), обмен веществ. Широко применяют витамины группы В, антихолинэстеразные препараты (прозерин).

6. Радикулит.

Поражение корешков спинномозговых нервов, которое характеризуется появлением болей, а также расстройством чувствительности корешкового типа, реже – периферическими парезами и параличами. Периферический паралич мышц развивается вследствие поражения передних корешков спинного мозга. В данном случае паралич ограничивается зоной иннервации поврежденных корешков. Поражение задних корешков спинного мозга характеризуется следующими клиническими проявлениями: опоясывающими болями стреляющего характера, нарушением всех видов чувствительности, снижением или выпадением рефлексов, болезненностью в точках выхода корешков, а также симптомами натяжения.

Этиология и патогенез. Поражение корешков спинномозговых нервов может возникать в результате воздействия различных этиологических факторов. В большинстве случаев причинами, провоцирующими развитие радикулитов, являются травмы, воспаления, различные новообразования, остеохондроз позвоночного столба, грыжа диска, дискоз. В результате повреждения позвоночного столба либо межпозвоночных дисков развиваются травматические поражения корешков спинномозговых нервов. Воспалительными поражениями, способствующими возникновению радикулопатии, являются менингиты, сифилис, нейроаллер-гические процессы.

Возможно развитие неопластического поражения корешков, что непосредственно связано с метастазированием злокачественных новообразований, невриномами, менингиомами. Чаще всего причиной развития радикулопатии является остеохондроз позвоночника, который характеризуется появлением дегенеративных процессов в костной и хрящевой тканях позвоночного столба. Остеохондроз позвоночника является хроническим заболеванием, развитие которого связано с происходящими в организме аутоиммунными процессами. Первоначально патологические изменения затрагивают студенистое ядро.

В результате дегенеративных изменений студенистое ядро подвергается постепенной прогрессирующей дегидратации и в конце концов приобретает крошкообразное строение. После этого процесс дегенеративных изменений переходит на фиброзное кольцо межпозвоночного диска.

Под влиянием патологических процессов происходит сужение межпозвоночной щели, что является следствием разволокнения фиброзного кольца, появления в нем трещин и исчезновения его упругости. В результате вышеперечисленных процессов происходит увеличение нагрузки на суставные отростки позвонков. Участки студенистого ядра выпадают в щели фиброзного кольца, образовавшиеся в результате дегенеративных процессов. Это приводит к образованию грыжи межпозвоночного диска, которая может иметь различную локализацию. При направлении грыжи кзади развивается спинномозговая радикулопатия. Ее возникновение связано с тем, что грыжевое выпячивание сдавливает корешки спинномозговых нервов.

Грыжевое выпячивание также может иметь латеральную, задне-латеральную, парамедианную и срединную локализацию. Латеральная локализация грыжевого выпячивания приводит к сдавлению участка спинномозгового корешка, находящегося в межпозвоночном отверстии.

В случае заднелатерального расположения грыжевого выпячивания происходит сдавление корешка, расположенного ниже. Парамедианное расположение грыжи вызывает сдавление нескольких корешков, расположенных ниже ее локализации. Сдавление корешков конского хвоста обусловлено грыжевым выпячиванием, имеющим срединную локализацию.

В результате механических нагрузок на позвоночный столб происходит обострение спинномозговой радикулопатии. Такими механическими нагрузками обычно являются резкие движения и поднятие тяжестей. Неврологические синдромы развиваются в том случае, если происходит сдавление или натяжение корешков, сосудов, его сопровождающих, спинного мозга.

Грыжевое выпячивание может приводить к сдавлению кровеносных и лимфатических сосудов и, как следствие, к нарушению венозного оттока и оттока лимфы. Данные патологические изменения приводят к повреждению корешков спинномозговых нервов. Наиболее часто дегенеративные процессы преобладают в шейном и поясничном отделах позвоночника. В более редких случаях развивается преимущественное поражение грудного отдела позвоночного столба. Поражение пояснично-крестцового отдела позвоночного столба приводит к развитию пояснично-крестцового радикулита.

Клиническая картина радикулитов включает в себя симптомы поражения как передних, так и задних корешков спинного мозга. Первоначально появляется симптоматика поражения чувствительных (задних) корешков.

Корешковый симптомокомплекс включает в себя симптомы раздражения и выпадения. На ранних этапах развития заболевания появляются симптомы раздражения. Клинически симптомы раздражения характеризуются усилением периостальных и сухожильных рефлексов, появлением болей, парестезий, а также гиперестезий поверхностных видов чувствительности. Симптомы выпадения включают в себя ослабление сухожильных и периостальных рефлексов вплоть до их полного исчезновения, сегментарную гипестезию или анестезию.

Поражение корешков может проявляться разнообразными симптомами: симптом Ласего, Бехтерева, Дежерина и т. д. Поражения корешков вызывают нарушения чувствительности, движений и рефлексов сегментарного типа. Возможны также трофические расстройства.

Стадия заболевания и локализация патологического процесса влияют на изменение состава спинномозговой жидкости. Начальная стадия радикулита характеризуется раздражением корешков, что объясняет увеличение количества клеточных элементов в спинномозговой жидкости.

При прогрессировании заболевания патологический процесс переходит на корешковый нерв. Развивается отек нерва, увеличивается количество белка, отмечается повышенный либо нормальный цитоз. Часто клиническая картина радикулопатии сопровождается менингиальными симптомами. Это объясняется тесной связью корешков с оболочками спинного мозга. В случае присоединения менингиальных симптомов диагностируется менингорадикулит. Клиническая картина радикулита характеризуется асимметрией симптомов. Симметричные симптомы радикулопатии возникают в случае вторичного радикулита на фоне деструктивных изменений в телах позвонков, что имеет место при туберкулезном спондилите, метастазированию злокачественного новообразования и т. д. Ганглиорадикулит развивается в случае распространения патологического процесса на спинномозговой узел. Клинически данное заболевание характеризуется присоединением к симптомам радикулопатии картины опоясывающего лишая, что при объективном обследовании проявляется наличием герпетической сыпи в участках, получающих иннервацию от волокон пораженных корешков.

Боль при радикулопатии носит название корешковой. Усиление корешковой боли может вызываться кашлем, чиханьем, поднятием тяжестей, натуживанием во время акта дефекации, а также поворотом туловища и наклонами. Во время совершения данных действий происходит усиление внутрикорешковой гипертензии, чем и объясняется усиление болевых ощущений.

Основой для усиления боли являются микроциркуляторные расстройства, а также отек корешков и их влагалищ. Болевые симптомы и болевые точки выявляются при искусственном усилении внутрикорешковой гипертензии. Возникновение корешковой боли сопровождается характерными анталгическими позами, приносящими уменьшение болевых ощущений. При принятии больным вынужденного положения происходит уменьшение нагрузки на больную сторону, сдавливания корешков и их оболочечных влагалищ.

Пояснично-крестцовый радикулит.

Наиболее часто встречающимся симптомом пояснично-крестцового радикулита является появление болей в поясничной области, а также нижней конечности. Так как седалищный и бедренный нервы образованы волокнами корешков поясничного и крестцового отделов спинного мозга, то боль может локализоваться по ходу этих нервов. Обычно боль в нижней конечности локализуется на задней поверхности бедра, в подколенной ямке, стопе, пальцах, т. е. соответствует ходу седалищного нерва.

В период обострения заболевания боли характеризуются постоянством, периодически обостряются. Больные чувствуют боль даже в состоянии покоя. Усиление боли происходит при активных или пассивных движениях. Локализация грыжевого выпячивания влияет на клинические проявления спинномозговой радикулопатии. Наиболее часто грыжевые выпячивания локализуются в межпозвоночных дисках на уровне LIV–LV и (или) LV—SI. При локализации грыжи на уровне LIV–LV происходит поражение V поясничного корешка, при локализации LV—SI поражается I крестцовый корешок. Синдром V поясничного корешка.

Клинически данный синдром характеризуется появлением стреляющих болей, локализующихся в верхнем отделе ягодицы, на наружной поверхности бедра, передней наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы.

Кроме болей, в данных участках нижней конечности больные отмечают появление парестезии, т. е. чувства онемения, покалывания. При объективном обследовании отмечается снижение тонуса и гипотрофия мышц, участвующих в разгибании I пальца стопы. На коже передненаружной поверхности голени и тыла стопы отмечается нарушение чувствительности. Ахиллов рефлекс при данной патологии сохранен.

Синдром I крестцового корешка.

При развитии данной патологии больные предъявляют жалобы на боли, локализующиеся в области ягодицы, задней наружной поверхности бедра и голени, на наружном крае стопы, в пятке, мизинце. При объективном обследовании выявляется парез мышц, сгибающих I палец стопы. При данной патологии отмечается снижение либо отсутствие ахиллова рефлекса.

Часто пояснично-крестцовый радикулит характеризуется поражением V поясничного и I крестцового корешков. Клиника при таком поражении будет включать в себя симптомы повреждения обоих корешков. Заболевание характеризуется острым или постепенным началом. Больные предъявляют жалобы на резкую, усиливающуюся при движениях боль, локализующуюся в поясничной области.

Во многих случаях характерно развитие противоболевого сколиоза. При появлении болей больной принимает вынужденное положение. В большинстве случаев больной находится в положении лежа на спине со слегка ротированой кнаружи и согнутой в коленном и тазобедренном суставах ногой. Во время ходьбы больной старается не наступать на всю стопу пораженной конечности, опираясь при этом на носок и держа больную ногу в полусогнутом состоянии. В результате объективного обследования отмечается рефлекторное напряжение длинных мышц спины, локализующееся в области пораженного отдела позвоночника. При пальпации паравертебральных точек определяется болезненность в поясничном отделе позвоночного столба, а также в области остистых отростков IV и V поясничных и I крестцового позвонков.

Кроме этого, выявляется болезненность на нижней конечности в областях близкого расположения седалищного нерва к кожной поверхности. Такими областями являются места выхода седалищного нерва из полости таза, располагающиеся между седалищным бугром и большим вертелом бедренной кости, а также по середине ягодичной складки, в подколенной ямке, кзади от головки малоберцовой кости, позади медиальной лодыжки, кнутри от медиального края средней трети подошвы. При объективном обследовании определяются симптомы натяжения, к которым относится симптом Ласега, симптом Нери, симптом Дежерина, симптом посадки.

Сдавление грыжевым выпячиванием корешков конского хвоста приводит к развитию наиболее острых болей. На их фоне развиваются тазовые нарушения, анестезия в области промежности и паралич стоп.

При исследовании цереброспинальной жидкости в 50 % случаев определяется увеличение содержания белка до 0,4–0,9 г/л, а также белково-клеточная диссоциация. При рентгенологическом исследовании позвоночного столба обнаруживаются признаки его остеохондроза, к которым относятся сужение межпозвоночной щели, уплощение поясничного лордоза и т. д. К другим проявлением остеохондроза позвоночного столба относится люмбаго прострел).

Причинами возникновения люмбаго могут являться миозит, миалгия в поясничной области или разнообразные патологические процессы во внутренних органах, таких как придатки матки, почки, прямая кишка и т. д.

Вследствие данного факта выделяют люмбаго в качестве мышечного заболевания, а также люмбаго, развивающееся в результате остеохондроза поясничного отдела позвоночника. В большинстве случаев люмбаго встречается как некорешковая стадия дегенеративного процесса позвоночного столба. Люмбаго характеризуется внезапно возникшим острым болевым приступом в поясничной области. При этом больной не может совершать движений в поясничном отделе позвоночника и занимает вынужденное положение. Даже самые незначительные движения, чиханье, кашель приводят к обострению болевых ощущений. При объективном обследовании определяется мышечное напряжение в поясничной области с одной либо с двух сторон. Продолжительность острой боли составляет несколько дней. В ряде случаев болевой синдром сохраняется на период до 2–3 недель.

В качестве дополнительных методов, необходимых для постановки правильного диагноза, используют рентгенографию, компьютерную томографию, ЯМР-томографию, исследования цереброспинальной жидкости.

Клинические проявления, характерные для пояснично-крестцовой радикулопатии, могут быть обусловлены разнообразными патологическими процессами, такими как опухоль позвоночного канала, спинальный арахноидит, туберкулезный спондилит и т. д.

7. Невралгия наружного кожного нерва бедра.

При невралгии наружного кожного нерва бедра боли локализуются на его наружной поверхности. Неврит бедренного нерва характеризуется симптомами натяжения Вассермана и Мацкевича. Необходимо проведение дифференциального диагноза с артрозо-артритом тазобедренного сустава.

Отличительной особенностью данного заболевания является возникающая при ротации и отведении бедра боль, локализующаяся в области тазобедренного сустава.

Дополнительным методом дифференциальной диагностики является рентгенологическое исследование тазобедренного сустава, показывающее наличие патологических изменений в вертлужной впадине и головке бедренной кости.

Характерными отличительными особенностями коксита являются болезненность при отведении и разгибании бедра, ограничение подвижности в тазобедренном суставе, изменения при рентгенологическом обследовании.

Лечение. Во время обострения заболевания показан покой, а также необходимые болеутоляющие средства. Больному назначается постельный режим до прекращения острых болей.

При этом больной должен располагаться на непрогибающейся постели. Возможно использование местного тепла в виде грелки, что оказывает положительное терапевтическое действие. Возможно использование местных процедур, таких как банки, горчичники, растирание.

Хорошим эффектом обладают мази с входящим их состав змеиным или пчелиным ядом. Производят втирание данных мазей в места локализации болей. Используется витаминотерапия В1 и В12. В период обострения заболевания применяют физиотерапевтическое лечение: УФ-облучение и диадинамические токи на поясничную область, ягодицу, ядро, голень. Для купирования болевого синдрома используют гидрокортизоновые блокады, которые могут быть внутрикожными, подкожными, корешковыми, мышечными и эпидуральными.

При внутрикожной новокаиновой блокаде производится введение в поясничную область паравертебрально 0,25—0,5 %-ного новокаина до образования лимонной корочки.

По окончании острого периода используют тракционную терапию, т. е. лечение вытяжением, при помощи собственной массы тела больного либо при помощи дополнительных устройств. Помимо вышеперечисленных методов, используются лечебная физкультура, разнообразные ванны, грязелечения и т. д. В случае затяжных болевых синдромов прибегают к использованию седа-тивных препаратов и антидепрессантов.

В случае стойкого, не проходящего после вышеперечисленных мер болевого синдрома, выраженных двигательных расстройств возможно использование хирургических видов лечения. Выпадение межпозвоночного диска, приводящее к сдавлению корешково-спинальной артерии, тазовым нарушениям, параличам и парезам, является показанием к срочному хирургическому вмешательству.

8. Шейная радикулопатия.

В клинической картине преобладает болевой синдром по типу прострела. Провоцирующим фактором возникновения болевого синдрома является физическая нагрузка или неловкое движение. В данном случае боль возникает внезапно, при этом голова устанавливается в вынужденное положение. Обычно боль иррадиирует в предплечье и надлопаточную область. Характерно появление парестезии в различных областях верхней конечности. Наиболее часто парестезии локализуются в пальцах. Кашель, чиханье, резкие движения головой, нагрузка шейного отдела позвоночника, отведение или подъем пораженной руки вызывают усиление болевого синдрома.

При объективном обследовании в областях, получающих иннервацию от волокон пораженного корешка, определяется гипестезия, либо анестезия (в более редких случаях). Возможно развитие гипотонии мускулатуры пораженной верхней конечности. Наиболее часто в шейном отделе позвоночника поражаются корешки СVI–СVII.

Поражение данных корешков приводит к снижению рефлексов, как сухожильных, так и периостальных. Наиболее часто встречается компрессионное поражение шейных корешков.

При компрессионном поражении корешков СVI и СVII клиническая картина будет различной. Компрессионный корешковый синдром на уровне СVI проявляется нарушением чувствительности в участке кожи, получающем иннервацию от его волокон. Этот участок охватывает пространство от шеи и надплечья до.

I пальца кисти пораженной конечности. Чувствительные нарушения проявляются в виде боли, парестезии, затем развивается гипестезия. В патологический процесс также вовлекается двуглавая мышца плеча, что проявляется ее слабостью и гипотрофией, снижением сухожильного рефлекса.

Компрессионное поражение корешка шейного отдела спинного мозга на уровне СVII также проявляется нарушением чувствительности в виде боли и парестезии в участке, получающем иннервацию от волокон этого корешка. В данном случае нарушение чувствительности локализуется в области от шеи и надплечья до.

II и III пальцев кисти пораженной верхней конечности. Болевой синдром часто захватывает область лопатки с пораженной стороны.

Отличительной особенностью компрессионного поражения корешка СVII является атрофия и слабость трехглавой мышцы плеча, а также снижение или полное исчезновение рефлекса с ее сухожилия. Одновременное компрессионное поражение шейных корешков СVI и СVII проявляется гипотрофией мышц предплечья и кисти. Особенно страдают мышцы, расположенные в области тенора. Поражение других корешков шейного отдела спинного мозга встречается редко, примерно в 10 % случаев возможно развитие двусторонней симптоматики. При данной патологии иногда появляются симптомы вегетативных расстройств. К ним относятся вегетососудистые нарушения, миалгии и симпатолгии. В случае поражения шейных корешков с левой стороны болевой синдром может имитировать приступ стенокардии.

Течение заболевания может осложняться присоединением сосудистой недостаточности вертебральнобазилярной системы, а также спинномозговыми расстройствами. При шейной радикулопатии болевой синдром обычно продолжается 1,5–2 недели. В некоторых случаях болевой синдром может быть более длительным.

Терапевтическая тактика включает в себя те же принципы, что и при лечении пояснично-крестцового радикулита. Особенностью лечения шейной радикулопатии является вытяжение шейного отдела позвоночника. С данной целью используется петля Глиссона и тканевоватный воротник.

9. Грудная радикулопатия.

Поражение корешков грудного отдела спинного мозга встречается в редких случаях.

Клинически заболевание проявляется болевым синдромом, локализующимся в области, получающей иннервацию от волокон грудных корешков. В этой области развивается гипестезия. Боль, локализующаяся в грудном отделе позвоночника, может являться следствием различных патологических процессов, происходящих в данном отделе позвоночного столба. К таким патологическим процессам относятся туберкулезный спондилит, болезнь Бехтерева, стенокардия, опоясывающий лишай, метастатический кариес позвонков и т. д.

Для постановки диагноза грудной радикулопатии в результате остеохондроза позвоночника необходимо исключить все вышеперечисленные заболевания.

Терапевтическая тактика включает в себя те же принципы, что и при лечении пояснично-крестцового радикулита.

10. Поражение подмышечного нерва.

Подмышечный нерв по своей функции является смешанным. Двигательные волокна нерва осуществляют иннервацию дельтовидной и малой круглой мышц. Чувствительные волокна подмышечного нерва входят в состав верхнего латерального кожного нерва плеча и осуществляют иннервацию кожи наружной поверхности плеча. Поражение подмышечного нерва возможно под воздействием ряда причин.

В большинстве случаев невропатию подкрыльцового нерва вызывает травма, такая как перелом или вывих плеча, огнестрельное ранение, длительное сдавление нервного волокна (например, костылем), неправильное положение плеча во время сна или наркоза и т. д.

Клинически поражение данного нерва характеризуется тем, что больной не может отвести руку до горизонтального уровня, что объясняется развитием паралича и атрофии дельтовидной мышцы. Появляется разболтанность в плечевом суставе. Также нарушается чувствительность кожи наружной поверхности верхней трети плеча.

11. Поражение мышечно-кожного нерва.

По своей функции этот нерв является смешанным. Двигательные волокна, входящие в состав мышечно-кожного нерва осуществляют иннервацию бицепса, плечевой и клювовидно-плечевой мышц. Чувствительные волокна нерва осуществляют иннервацию кожи на наружной поверхности предплечья. В состав мышечно-кожного нерва входят ветви бокового нерва предплечья.

При поражении мышечно-кожного нерва отмечается атрофия двуглавой мышцы плеча, плечевой, и клювовидно-плечевой мышц. Отмечается выпадение сгибательно-локтевого рефлекса, а также нарушение всех видов чувствительности кожи на лучевой поверхности предплечья и тенора.

12. Поражение лучевого нерва.

Данная патология встречается чаще других поражений нервов верхней конечности. Поражение нерва вызывается рядом причин. Нерв может поражаться во время сна в том случае, если больной спит на твердой поверхности, положив при этом руку под голову или под туловище.

В основном такое поражение возникает при глубоком сне, что может быть связано с опьянением или усталостью. Это так называемый сонный паралич. Также невропатия лучевого нерва может возникать под воздействием длительного его сдавления костылем или жгутом в результате переломов плечевой кости. В некоторых случаях невропатия лучевого нерва может возникать вследствие неправильной техники проведения инъекции в наружную поверхность плеча, что может иметь место при аномальном расположении нерва.

В достаточно редких случаях факторами, провоцирующими поражение лучевого нерва, могут быть заболевания (такие как грипп, пневмония, сыпной тиф и т. д.) или интоксикации (например, отравление алкоголем или свинцом). По своей функции лучевой нерв является смешанным. Двигательные волокна, входящие в его состав осуществляют иннервацию мышц – разгибателей предплечья, к которым относятся трицепс, локтевая мышца, мышца кисти: лучевые разгибатели запястья (короткий и длинный), разгибатель пальцев, разгибатель мизинца, длинная мышца, отводящая большой палец кисти, супинатор. Иннервируя вышеперечисленные мышцы, нерв осуществляет следующие двигательные функции: разгибание в локтевом суставе, в лучезапястном суставе, разгибание основных фаланг пальцев, отведение большого пальца, супинацию кисти.

Чувствительные волокна лучевого нерва входят в состав следующих кожных нервов: заднего кожного нерва плеча, нижнего латерального кожного нерва плеча, заднего кожного нерва предплечья. Чувствительные волокна лучевого нерва участвуют в иннервации кожи на задней поверхности плеча и предплечья, радиальной стороны кисти, тыльной поверхности I, II и III пальца кисти.

При поражении лучевого нерва на различных уровнях будут отмечаться различные клинические проявления. Лучевой нерв может поражаться в подмышечной впадине, в верхней трети, средней трети и нижней трети плеча. Поражение нерва в подмышечной впадине и верхней трети плеча приводит к развитию паралича мышц, получающих иннервацию от его волокон.

Характерна следующая клиническая картина: отмечается свисание кисти при поднятии руки, I палец кисти приведен ко II. Больной не может разогнуть предплечье и кисть, так как нарушается функция мышц-разгибателей. Отмечается невозможность отведения I пальца кисти, супинации предплечья. При обследовании отмечается выпадение локтевого разгибательного рефлекса, а также снижение карпорадиального рефлекса. Нарушаются все виды чувствительности на коже I, II и половины III пальца кисти. Расстройства чувствительности чаще всего выражаются в виде парестезий.

Поражение лучевого нерва в области средней трети плеча клинически характеризуется сохранением разгибания предплечья, а также локтевого разгибательного рефлекса. Чувствительность на коже плеча сохранена.

При объективном обследовании отмечаются все остальные симптомы поражения локтевого нерва. Поражение лучевого нерва в области нижней трети плеча и верхней трети предплечья клинически характеризуется сохранением всех видов чувствительности на коже задней поверхности предплечья. Нарушается или полностью выпадает чувствительность на коже тыла кисти, а также функция разгибателя кисти и пальцев.

Для определения наличия повреждения лучевого нерва необходимо проведение нескольких диагностических тестов. В случае вытягивания или поднятия вверх рук больного отмечается свисание кисти на пораженной стороне. При опущенной руке больной не может отвести I палец, а также произвести супинацию кисти. Если попросить больного прижать ладони друг к другу и попытаться развести пальцы, то на пораженной стороне будет отмечаться сгибание пальцев и скольжение ими по ладони здоровой кисти. Больной не может произвести отведение I пальца кисти и одновременно осуществить прикосновение тылом кисти к какой-либо плоскости.

13. Поражение локтевого нерва.

Поражение локтевого нерва занимает второе место по частоте среди поражений всех нервов, входящих в состав плечевого сплетения.

В большинстве случаев причиной возникновения невропатии локтевого нерва является его сдавление в области локтевого сустава. Данная патология может наблюдаться у людей при работе с опорой локтями о станок, письменный стол и т. д. Чаще всего это встречается у истощенных людей. Нерв может подвергаться компрессии на уровне запястья.

Помимо компрессии, невропатию локтевого нерва может вызывать перелом внутренней мыщелки плеча либо надмыщелковые переломы. В более редких случаях неврит локтевого нерва возникает при разнообразных инфекциях, например сыпном тифе, брюшном тифе и т. д. По выполняемой функции локтевой нерв является смешанным.

Двигательные волокна, входящие в состав нерва, осуществляют иннервацию локтевого сгибателя запястья, глубокого сгибателя пальца, мышцы, приводящей большой палец кисти. Локтевой сгибатель запястья при сокращении производит сгибание кисти, а также его отведение в локтевую сторону. Глубокий сгибатель пальца осуществляет сгибание IV и V пальцев кисти.

Кроме этого, данный нерв иннервирует мышцы, приводящие и разводящие пальцы. Также локтевой нерв иннервирует червеобразные мышцы, разгибающие средние и дистальные фаланги пальцев кисти. Таким образом, локтевой нерв выполняет следующие движения: сгибания и разгибания средних и дистальных фаланг IV и V пальцев кисти, разведение и приведение всех пальцев кисти, кроме I, приведение большого пальца кисти.

Помимо вышеперечисленных двигательных актов, локтевой нерв совместно со срединным осуществляет сгибание кисти в луче-запястном суставе, а также сгибание всех пальцев кисти, кроме I, в основных фалангах.

В состав локтевого нерва входят чувствительные волокна, иннервирующие кожу на локтевой поверхности кисти, а также кожу V и части IV пальцев кисти.

Поражение локтевого нерва приводит к невозможности ладонного сгибания кисти. Теряется возможность сгибания IV и V пальцев, больной не может свести и развести пальцы кисти, а также осуществить приведение I пальца кисти.

При объективном обследовании отмечается атрофия мелких мышц кисти, переразгибание пальцев кисти в области их основных фаланг вследствие сохранения функции лучевого нерва. Средние и дистальные фаланги пальцев кисти находятся в положении сгибания. Внешне кисть пораженной конечности принимает вид когтистой лапы. Больной не может произвести сгибания [V и V пальцев кисти при сжатии ее в кулак. Отмечается невозможность сгибания дистальной фаланги мизинца, а также приведения пальцев кисти. Расстройство чувствительности проявляется в виде онемения или парестезии. Может отмечаться гипестезия или анестезия кожи ладонной поверхности V и локтевой половины IV пальца кисти, а также на коже тыла кисти в области V, IV и половины III пальцев.

Кроме нарушений чувствительности, в данных зонах иногда отмечаются вегетативные расстройства в виде цианоза, нарушения потоотделения и локального повышения кожной температуры. Для обнаружения наличия поражения локтевого нерва, а именно его двигательной функции, необходимо применение ряда проб. Больного просят сжать кисть в кулак. При этом он не может согнуть IV и V пальцы кисти в области их дистальных фаланг. При попытке разведения и сведения со II по V пальцев кисти при положении ладони на горизонтальной поверхности отмечается невозможность данного движения.

В аналогичном положении кисти пораженной верхней конечности больной не может совершить движение дистальной фалангой мизинца. При попытке растянуть полоску бумаги, зажав ее между большим и указательным пальцами кисти, отмечается невозможность прижатия бумаги большим пальцем. Это является результатом нарушения функции мышцы, приводящей большой палец кисти. Больной в данном случае удерживает полоску бумаги за счет сгибания дистальной фаланги большого пальца кисти. Больной может выполнять данную функцию при помощи длинного сгибателя большого пальца кисти, получающего иннервацию от неповрежденного срединного нерва.

14. Невропатия срединного нерва.

Невропатия срединного нерва встречается реже, чем повреждение локтевого нерва.

Этиологические факторы, вызывающие невропатию срединного нерва весьма многообразны. К ним относятся разнообразные травмы верхней конечности, повреждения нерва в случае нарушения техники внутривенной инъекции в локтевую вену, резаные раны ладонной поверхности предплечья выше лучезапястного сустава, а также перенапряжение кисти профессионального характера.

По функции срединный нерв является смешанным. Двигательные волокна срединного нерва осуществляют иннервацию следующих мышц верхней конечности: лучевого сгибателя кисти, длинной ладонной мышцы, сгибателец пальцев (поверхностного и глубокого), сгибателей I пальца кисти (длинного и короткого), круглого и квадратного пронатора, мышцы, отводящей большой палец, а также мышцы, противопоставляющей большой палец кисти.

Благодаря тому что срединный нерв осуществляет иннервацию вышеперечисленных мышц верхней конечности, при их сокращении осуществляются следующие виды движения: сгибание и разгибание II и III пальцев кисти в области их средних и дистальных фаланг, сгибание I пальца кисти в области его дистальной фаланги, противопоставление I пальца кисти остальным пальцам руки, пронация предплечья.

Некоторые виды движений осуществляются посредством иннервации некоторых мышц срединным нервом совместно с локтевым. К таким видам двигательных актов относится ладонное сгибание кисти, сгибание пальцев кисти в области их проксимальных и средних фаланг, исключение составляет большой палец кисти.

В состав срединного нерва входят чувствительные волокна, осуществляющие иннервацию кожи на лучевой поверхности кисти, ладонной поверхности с I по IV палец кисти, тыльной поверхности дистальных фаланг данных пальцев.

Поражение срединного нерва приводит к нарушению пронации, нарушению ладонного сгибания кисти, а также I, II и III пальцев. Отмечается нарушение разгибания II и III пальца в области их дистальных фаланг. Больной теряет возможность сгибания, II и III пальцев кисти при попытке сжать руку в кулак. Характерна невозможность противопоставления большого пальца кисти остальным.

Нарушение чувствительности обычно локализуется на ладонной поверхности кисти, той же поверхности I, II, III и части V пальцев, а также на тыльной поверхности дистальных фаланг второго, третьего и частично IV пальцев кисти.

В большинстве случаев характерно появление боли каузалгического характера.

При объективном обследовании на ладонной поверхности предплечья определяется болезненность. Определяется атрофия мышц кисти, особенно выраженная в области тенора. В результате атрофии I палец кисти устанавливается со II пальцем в одной плоскости. Развивается так называемая обезьянья лапа.

Также вследствие атрофии отмечается невозможность большого пальца кисти к сгибанию при попытке сжатия руки в кулак. Наблюдаются вегетососудистые нарушения, проявляющиеся в виде бледности и синюшности кожных покровов, ломкости ногтей, появления эрозии и язв, нарушения потоотделения и т. д.

Для того чтобы определить наличие поражения срединного нерва, проводится несколько диагностических проб. При попытке произвести царапающие движения указательным пальцем, прижав ладонь к горизонтальной поверхности отмечается невозможность выполнения данного движения. При попытке сжатия руки в кулак отмечается невозможность сгибания I, II и частично III пальцев кисти в области их дистальных и средних фаланг (так называемая рука пророка). Отмечается невозможность противопоставления большого пальца остальным пальцам кисти.

Лечение. Первоначально используют консервативные методы лечения, такие как витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, физиотерапевтическое лечение (массаж и лечебная физкультура). В случае отсутствия положительной динамики в течение 1–2 месяцев необходимо прибегнуть к хирургическим методам лечения.

15. Поражение бедренного нерва.

По своей функции бедренный нерв является смешанным. В его состав входят двигательные и чувствительные волокна. Двигательные волокна бедренного нерва осуществляют иннервацию ряда мышц нижней конечности. К этим мышцам относятся подвздошно-поясничная мышца, четырехглавая мышца бедра и портняжная мышца. Все эти мышцы при сокращении выполняют определенные функции, нарушающиеся при поражении бедренного нерва.

Подвздошно-поясничная мышца осуществляет сгибание бедра в тазобедренном суставе. Квадрицепс бедра сгибает бедро, а также разгибает голень. Сокращение портняжной мышцы вызывает сгибание нижней конечности в коленном и тазобедренном суставах. Чувствительные волокна бедренного нерва входят в состав передних кожных ветвей бедренного нерва и подкожного нерва. Передние кожные ветви осуществляют иннервацию кожи на передней поверхности двух нижних третей бедра. Подкожный нерв иннервирует передневнутреннюю поверхность голени. Поражение бедренного нерва может локализоваться выше паховой связки либо ниже ее.

При поражении бедренного нерва ниже паховой связки наблюдаются выпадение коленного рефлекса, атрофия четырехглавой мышцы бедра, нарушение разгибания голени, расстройства всех видов чувствительности в области дерматомов, получающих иннервацию от подкожного нерва.

При поражении бедренного нерва выше паховой связки наблюдается вся вышеперечисленная симптоматика, к которой присоединяются проявления нарушения функции подвздошной поясничной мышцы. Больной предъявляет жалобы на затруднение во время ходьбы и беге, что связано с невозможностью приведения бедра к животу.

Помимо этого, отмечается нарушение всех видов чувствительности на коже передней поверхности бедра. Помимо всех этих клинических проявлений, наблюдается симптом Мацкевича и симптом Вассермана.

Симптом Мацкевича заключается в том, что при сгибании голени пораженной конечности у больного, находящегося в положении лежа на животе, появляется боль в области передней поверхности бедра. Симптом Вассермана проявляется появлением боли в случае поднятия вытянутой ноги кверху у больного, находящегося в положении лежа на животе. При этом боль локализуется на передней поверхности бедра.

16. Парестезия бедра (болезнь Рота).

При невралгии кожного нерва бедра либо при его неврите отмечается появление парестезии в коже бедра. В большинстве случаев данная патология является односторонней. Проявлениями болезни являются приступы парестезии, проявляющиеся чувством жжения, онемения, покалывания с локализацией в коже наружной поверхности бедра.

При длительном стоянии или ходьбе парестезии усиливаются. Усиление данных ощущений требует немедленной остановки и отдыха пораженной конечности. В случае продолжения ходьбы парестезии могут переходить в жгучую боль. Приступы парестезии возникают в результате прижатия кожного нерва бедра бандажом или поясом около передней верхней подвздошной кости.

Наиболее часто парестезия бедра развивается в пожилом возрасте, что объясняется затруднением венозного оттока, неполноценностью капиллярной сети и нарушением обмена веществ. Обычно болезнь протекает длительно, на протяжении многих лет.

Необходимым условием достижения положительного терапевтического эффекта является устранение непосредственной причины, приведшей к развитию парестезии бедра. Необходимо проведение симптоматического лечения, включающего в себя назначение ношпы, папаверина, также применяются массаж и тепловые процедуры.

17. Поражение седалищного нерва.

Седалищный нерв по своей функции является смешанным. Из всех периферических нервов седалищный нерв является самым крупным. Седалищный нерв покидает полость малого таза между седалищным бугром и большим вертелом бедренной кости, где располагается седалищное отверстие. После этого седалищный нерв проходит по задней поверхности бедра, направляясь в подколенную ямку.

В области подколенной ямки седалищный нерв разделяется две ветви, которыми являются большеберцовый и малоберцовый нервы. Проходя по задней поверхности бедра, нерв отдает ряд ветвей, которые осуществляют иннервацию ряда мышц. Этими мышцами являются двуглавая мышца бедра, полусухожильная мышца, полуперепончатая мышца. Данные мышцы осуществляют сгибание голени и вращение ее внутрь.

В том случае, если седалищный нерв поражается высоко, то нарушается функция большеберцового и малоберцового нервов. Выпадение их функций клинически проявляется анестезией кожи в области голени и стопы, периферическим параличом стопы и ее пальцев, а также исчезновением ахиллова рефлекса. Кроме этого, отмечается невозможность сгибания голени пораженной конечности.

Так как седалищный нерв является смешанным, то в его состав, помимо двигательных и чувствительных, входят и вегетативные волокна. Это объясняет наличие ряда вегетативных нарушений при поражении седалищного нерва.

При пальпации пораженной конечности определяется резкая болезненность, локализующаяся по ходу седалищного нерва, а также его ветвей. Наиболее интенсивные болевые ощущения расположены в местах, которые слабо покрыты мягкими тканями. При пальпации, во время нанесения раздражения болевые ощущения иррадиируют вверх и вниз по ходу нерва.

18. Поражение большеберцового нерва.

По выполняемой функции большеберцовый нерв является смешанным. Двигательные волокна нерва осуществляют иннервацию ряда мышц нижней конечности, таких как трехглавая мышца голени, сгибатели стопы (длинный и короткий), сгибатели большого пальца стопы (длинный и короткий), мышца, отводящая большой палец стопы, и задняя большеберцовая мышца.

При поражении большеберцового нерва нарушаются все движения, выполняемые при сокращении вышеперечисленных мышц нижней конечности.

Чувствительные волокна большеберцового нерва входят в состав латерального дорсального кожного нерва, а также латерального и медиального подошвенных нервов. В составе кожного нерва чувствительные волокна осуществляют иннервацию кожи на задней поверхности голени. В составе подошвенных нервов чувствительные волокна иннервируют кожу подошвы и пальцев. Поражение большеберцового нерва характеризуется следующими клиническими проявлениями: больной не может произвести подошвенное сгибание стопы и пальцев на пораженной конечности, отмечается невозможность поворота стопы внутрь, стопа и пальцы пораженной конечности находятся в разогнутом состоянии, такое положение носит название пяточной стопы.

Кроме этого, больной не имеет возможности приподняться на пальцах стопы пораженной нижней конечности и при ходьбе наступает на пятку.

При обследовании отмечается атрофия задней группы мышц голени, а также мелких мышц стопы. Отмечают углубление свода стопы и полное выпадение ахиллова рефлекса. Кроме двигательных, наблюдаются и чувствительные расстройства. Нарушаются все виды чувствительности на коже задней поверхности голени, подошве и пальце. В большом пальце стопы пораженной конечности отмечается утрата мышечно-суставного чувства.

Для установления наличия поражения большеберцового нерва производят исследование его двигательной функции. Для этого больному необходимо попытаться произвести подошвенное сгибание стопы и встать на носок исследуемой конечности.

При поражении большеберцового нерва отмечается невозможность выполнения данных движений. Наиболее частой причиной поражения большеберцового нерва является его травма. Обычно это является причиной возникновения боли каузалгического характера.

19. Поражение малоберцового нерва.

Данный нерв по своей функции является смешанным. Общий малоберцовый нерв разделяется на две конечные ветви, которыми являются глубокий и поверхностный малоберцовые нервы. Двигательные волокна входят в состав обеих конечных ветвей общего малоберцового нерва.

Поверхностный малоберцовый нерв (а именно его двигательные волокна) осуществляет иннервацию малоберцовых мышц (длинной и короткой). При сокращении данные мышцы отводят стопу кнаружи и приподнимают ее латеральный край. Двигательные волокна глубокого малоберцового нерва осуществляют иннервацию мышц, пронирующих стопу.

Данными мышцами являются разгибатели стопы и разгибатели пальцев. Чувствительные волокна общего малоберцового нерва осуществляют иннервацию кожи на наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Поражение общего малоберцового нерва приводит к невозможности разгибания стопы и пальцев, а также отмечается невозможность ротирования стопы кнаружи.

При осмотре наблюдается картина «конской стопы». Она характеризуется пронированием и небольшим поворотом кнутри. При этом пальцы стопы находятся в согнутом положении. При ходьбе отмечается невозможность больного встать на пятку, при этом он задевает пол пальцами пораженной стопы.

Чтобы избежать задевания пальцем пола больной при ходьбе высоко поднимает ногу. При опускании пораженной конечности больной вначале касается пола носком, латеральным краем стопы, а затем всей подошвой. На коже наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы отмечается нарушение всех видов чувствительности.

Так как при поражении общего малоберцового нерва функция большеберцового нерва сохраняется, то нарушения мышечно-суставного чувства в пальцах стопы не происходит. Ахиллов рефлекс также остается сохраненным.

20. Поражение верхнего ягодичного нерва.

Верхний ягодичный нерв является по своей функции двигательным. Его волокна осуществляют иннервацию средней и малой ягодичных мышц, а также мышцы, натягивающей широкую фасцию. При сокращении вышеперечисленных мышц происходит отведение бедра кнаружи.

Поражение верхнего ягодичного нерва вызывает нарушение данного движения. В случае двустороннего поражения нерва больной при ходьбе раскачивается в стороны. Данное нарушение носит название утиной походки.

21. Поражение нижнего ягодичного нерва.

По своей функции нижний ягодичный нерв является двигательным. Его волокна осуществляют иннервацию большой ягодичной мышцы. Сокращение волокон данной мышцы вызывает отведение бедра кзади, а также выпрямление туловища из согнутого положения. Поражение нижнего ягодичного нерва проявляется затруднением или невозможностью выполнения данных движений.

22. Поражение заднего кожного нерва бедра.

По своей функции данный нерв является чувствительным. Его волокна осуществляют иннервацию кожи в области нижнего отдела ягодицы, а также задней поверхности бедра. Поражение заднего кожного нерва бедра клинически проявляется нарушением или полным выпадением всех видов чувствительности в зонах его иннервации.

23. Неврит седалищного нерва.

Клинически данная патология проявляется развитием пареза или паралича стопы и пальцев, нарушается сгибание пораженной нижней конечности в коленном суставе, ослабляется или полностью выпадает ахиллов рефлекс.

Кроме двигательных расстройств, при неврите седалищного нерва отмечаются также чувствительные расстройства. На коже в области задненаружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы отмечается нарушение поверхностных видов чувствительности периферического характера. По ходу седалищного нерва отмечается резкая боль.

Кроме этого, характерно появление трофических и вегетативных расстройств в пораженной конечности. При пальпации определяется резкая болезненность по ходу седалищного нерва. Болезненность располагается в точках Балле. Данные точки локализуются под ягодичной складкой (место выхода седалищного нерва), на задней поверхности бедра (подколенная ямка), на дорсальной поверхности стопы.

Для правильной постановки диагноза необходимо определить наличие симптомов натяжения нервных стволов. Симптом Нери заключается в появлении боли в области поясницы, возникающей при сгибании головы больного. Симптом Ласего состоит из двух фаз. Первая фаза характеризуется появлением болей в области поясницы при поднятии вытянутой ноги больного. Вторая фаза симптома заключается в исчезновении боли при сгибании ноги больного в коленном суставе. Симптом Бонне: при приведении нижней конечности возникает боль в области поясницы или по ходу седалищного нерва. Симптом Сикара выявляется при сгибании или разгибании стопы больного и характеризуется появлением болей в области подколенной ямки. Симптом Виленкина возникает при сильной перкуссии по ягодичной области и проявляется появлением боли, локализующейся по ходу седалищного нерва.

24. Неврит общего малоберцового нерва.

При данной патологии отмечают свисание стопы пораженной конечности, невозможность разгибания стопы и пальцев. Больной при ходьбе не может вставать на пятку и поэтому становится на пальцы стопы.

Кроме двигательных расстройств, наблюдается нарушение чувствительности, локализующиеся на коже в области наружной поверхности голени, дорсальной поверхности стопы, а также I и II пальцев. Обычно неврит общего малоберцового нерва вызывается травмой, вывихом коленного сустава, а также различными интоксикациями, такими как алкоголь, мышьяк и свинец.

25. Неврит большеберцового нерва.

При данной патологии наблюдается затруднение либо невозможность подошвенного сгибания стопы и пальцев на пораженной конечности. При осмотре обнаруживается приподнятие стопы кверху. При ходьбе больной не может становиться на пальцы стопы и поэтому опирается на пятку. Помимо данных расстройств, наблюдается гипотония икроножных мышц, а также их атрофия. Отмечается выпадение ахиллова рефлекса. На коже в области задней поверхности голени и подошвы стопы отмечаются нарушения чувствительности, а также боль жгучего, нестерпимого характера.

ЛЕКЦИЯ № 13. Абсцесс головного мозга.

Абсцесс головного мозга – локальное скопление гноя, расположенное в ткани головного мозга. Обычно абсцесс головного мозга возникает как вторичное заболевание при условии наличия инфекционного очага, расположенного за пределами центральной нервной системы. Обязательным является проникновение инфекционного агента в головной мозг. Одновременно может существовать не один, а несколько абсцессов.

Этиология и патогенез. Чаще всего возбудителями абсцесса головного мозга являются следующие микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, грибы, токсоплазмы, в более редких случаях абсцесс вызывается анаэробными бактериями. По своей патоморфологии абсцессы головного мозга подразделяются на капсулированные (интерстициальные) и некапсулированные (паренхиматозные).

Интерстициальные абсцессы характеризуются наличием соединительно-тканной капсулы. Капсула отделяет область абсцесса от ткани головного мозга. Обычно капсула достаточно хорошо выражена и содержит большое количество глиальных элементов.

Паренхиматозные абсцессы не содержат соединительно-тканной капсулы. В отношении прогноза и клинического течения паренхиматозные абсцессы менее благоприятны, так как скопление гноя не имеет границ и свободно переходит в ткань головного мозга. Патоморфологический вид абсцесса зависит от реактивности пораженного организма и вирулентности инфекционного агента.

Интерстициальные абсцессы образуются в случае слабой вирулентности инфекционного агента и высокой сопротивляемости организма. Паренхиматозные абсцессы возникают при низкой реактивности пораженного организма и высокой вирулентности инфекционного агента. Выделяют несколько механизмов развития абсцессов головного мозга: метастатический, контактный, травматический.

Метастатический механизм возникновения характеризуется попаданием инфекционного агента из имеющегося гнойного очага гематогенным путем. Гнойными очагами могут являться абсцессы, расположенные на шее, бедре или стопе, остеомиелит, гнойные воспалительные заболевания легких и плевры. Контактный механизм развития абсцесса головного мозга характеризуется переходом гнойного процесса из очагов, расположенных в образованиях черепа, на ткань мозга.

К таким абсцессам относятся отогенный и риногенный. Отогенные абсцессы обычно являются осложнением таких заболеваний, как мастоидит, гнойный средний отит.

Риногенные абсцессы головного мозга являются осложнением гнойных воспалительных заболеваний придаточных пазух носа. Кроме этого, контактный абсцесс может являться осложнением гнойных заболеваний глазницы, ротовой полости и глотки.

Травматический механизм возникновения абсцесса головного мозга встречается в очень редких случаях. Причиной травматического абсцесса является черепно-мозговая травма, вследствие которой инфекционный агент проникает в размозженную ткань головного мозга и вызывает развитие локального гнойного воспаления.

Возникновение абсцесса в случае закрытой черепно-мозговой травмы объясняется аутоинфицированием. При этом в роли инфекционного агента выступает собственная микрофлора, приобретающая вирулентные свойства.

Абсцесс головного мозга может быть различной локализации, что зависит от этиологии. Отогенный абсцесс обычно локализуется на стороне первичного очага, в височной доле. В более редких случаях он может располагаться в мозжечке. Абсцессы риногенного расположения часто локализуются в лобных долях головного мозга.

Абсцессы метастатического происхождения обычно расположены в бассейне передней и средней артерий мозга. Травматические абсцессы могут локализоваться в очаге размозженной ткани головного мозга, по ходу раневого канала либо вокруг инородного тела мозга. Обычно абсцесс травматического генеза является интерстициальным, при этом капсула образуется через несколько недель после травмы.

Абсцесс травматического генеза способен развиваться через некоторый промежуток времени (месяцы, даже годы) после травмы. При этом возле раневого рубца или инородного тела сохраняется инфекционный очаг. При снижении реактивности организма возникает обострение воспалительного процесса и развитие абсцесса головного мозга. Снижению реактивности организма способствуют разнообразные интоксикации и соматические болезни.

В некоторых случаях образование абсцесса происходит сразу после инфицирования мозговой ткани. Впоследствии симптомы заболевания исчезают, и развитие абсцесса замедляется. Обострение заболевания провоцируется воздействием внешних факторов, приводящих к ослаблению реактивности организма.

Клиническая картина. В течение развития абсцесса выделяются четыре стадии: начальная, латентная, явная и терминальная. Вся клиническая картина абсцесса характеризуется наличием следующих групп симптомов: общеинфекционных, общемозговых, очаговых.

Начальная стадия (менингоэнцефалическая) характеризуется поражением оболочек мозга на ограниченном участке. Происходит постепенное распространение очага с мозговых оболочек на прилежащий участок ткани головного мозга. Происходит формирование ограниченного гнойника. Клинически начальная стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного и симптомами интоксикации (повышением температуры тела, ознобом).

Кроме этого, возникают симптомы раздражения мозговых оболочек, к которым относятся головная боль, симптом Кернига, а также верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского. В общем анализе крови обнаруживается гиперлейкоцитоз и увеличение СОЭ. Данные симптомы выявляются на протяжении от нескольких часов до нескольких суток.

Затем развивается вторая стадия абсцесса – латентная, которая патоморфологически характеризуется отграничением зоны некроза и формированием соединительно-тканной капсулы, проявляется отсутствием симптомов.

Бессимптомное течение второй стадии абсцесса связано с активацией разнообразных адаптационно-компенсаторных механизмов пораженного организма. В некоторых случаях больные все же предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, апатию, снижение трудоспособности и т. д. Латентная стадия может продолжаться до нескольких месяцев. В случае наступления декомпенсации происходит развитие третьей стадии абсцесса головного мозга – явной стадии (неврологической). На данной стадии происходит отек мозга и набухание его вещества. При этом нарушается циркуляция спинномозговой жидкости, сформировавшийся в результате латентной стадии.

Абсцесс головного мозга начинает оказывать давление на мозговые структуры, что, в свою очередь, приводит к повышению внутричерепного давления. Данные изменения способствуют усилению головной боли. При этом боль может приобрести постоянный характер. Отмечается усиление головной боли по утрам. Локализация боли зависит от месторасположения абсцесса. В случае поверхностного его расположения головная боль является локальной, что связано с раздражением патологичесским очагом мозговых оболочек. Интенсивность головной боли может быть настолько сильной, что на ее высоте возникает рвота. При прогрессировании патологического процесса могут возникнуть галлюцинации и бред. Постепенно состояние больного переходит в сопорозное.

В случае прорыва гноя из очага абсцесса в желудочки мозга отмечается психомоторное возбуждение больного. При обследовании очень часто отмечается наличие изменений глазного дна в виде застойного диска зрительного нерва либо его неврига. Более чем в 50 % случаев выявляется ортостатическая брадикардия (до 40–50 в минуту). Появляется очаговая симптоматика, которая зависит от локализации абсцесса. Если очаг поражения располагается в глубине мозгового вещества и не затрагивает двигательные зоны, то локальной симптоматики может и не наблюдаться.

Отличительной особенностью абсцесса мозжечка является наличие следующих клинических симптомов: нарушения координации движений, адиадохокинеза (преимущественно на стороне очага), атаксии, нистагма, гипертензионного синдрома. Общеинфекционными симптомами на данной стадии патологического процесса являются повышение температуры тела, озноб, увеличение СОЭ (до 50–60 мм/ч), сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево. Для правильной постановки диагноза необходимо провести люмбальную пункцию. При этом определяется повышенное внутричерепное давление.

В анализе цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (25—300 клеток), уровень альбуминов повышен до 0,75—3 г/л. Большое количество клеток в цереброспинальной жидкости определяется в случае прорыва гноя из очага абсцесса в подпаутинное пространство.

Явная стадия абсцесса головного мозга развивается за достаточно короткий промежуток времени (7–8 дней). В случае отсутствия или неправильной тактики лечения может произойти прорыв гноя в подпаутинное пространство или в желудочки мозга. При этом происходит развитие вторичного менингита или гнойного вентрикулита. Распространение гноя в мозговом веществе приводит к поражению стволовых структур головного мозга, что проявляется нарушением функции сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатого мозга. Это определяет наступление терминальной стадии течения абсцесса головного мозга, которая в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Диагностика включает в себя правильный и полный сбор анамнеза, объективное обследование и дополнительные методы (инструментальные и лабораторные). Необходимо определить наличие в организме хронических очагов инфекции, предшествующих черепно-мозговых травм, а также наличие общеинфекционных, общемозговых и локальных симптомов абсцесса головного мозга. Необходимо провести рентгенографическое исследование черепа, придаточных пазух носа.

Важным для постановки диагноза является проведение эхоэнцефалографии. При этом исследовании в случае расположения абсцесса в полушарии определяется смещение срединных структур мозга. Супратенториальное расположение абсцесса определяет смещение сигнала в противоположную очагу сторону. В случае, если абсцесс является инкапсулированным, определяется очаг с четкими контурами. Ценным в диагностическом отношении является метод абсцессографии. При данном виде исследования используется воздух, а также тяжелые водорастворимые контрастные вещества.

Методом абсцессографии определяются локализация очага абсцесса, его форма и размеры. При церебральной ангиографии отмечают смещение мозговых сосудов, бессосудистую зону. В некоторых случаях в капиллярной и венозной фазах определяется капсула абсцесса. Самым информативным методом диагностики является компьютерная томография. С ее помощью можно провести дифференцировку с опухолевым образованием. Компьютерная томография позволяет определить локализацию абсцесса, его размеры, форму, многокамерность, а также течение заболевания в динамике.

Лечение. Существуют как оперативные, так и консервативные методы лечения абсцесса головного мозга. В некоторых случаях, несмотря на то что оперативное вмешательство считается единственно правильным методом лечения данной патологии, приходится прибегать к лекарственной терапии.

Показаниями к оперативному методу лечения является сформированная капсула абсцесса, что происходит на четвертой-пятой неделе после обнаружения первых признаков патологии, а также угроза вклинения. Используются следующие виды оперативного лечения: трепанация черепа, чрескожное дренирование абсцесса. Показанием для проведения трепанации черепа является большой или множественные) абсцесс головного мозга. В большинстве случаев производят удаление абсцесса из мозговой ткани вместе с его капсулой. Операция дополняется введением пациенту довольно больших доз антибиотиков.

Дренирование очага абсцесса проводится под обязательным контролем компьютерной томографии. Абсцесс дренируют через трепанационное отверстие в черепе. Данный метод лечения считается единственно правильным в том случае, если очаг абсцесса расположен достаточно глубоко в головном мозге или в его функционально значимой зоне. По показаниям возможно проведение повторного дренирования пораженного участка.

Противопоказанием к оперативному методу лечения являются множественные неоперабельные абсцессы головного мозга, абсцессы на стадии энцефалита, глубоко расположенные абсцессы. В последнем случае операция не выполняется, так как она является технически очень сложной и имеется большая вероятность развития серьезных послеоперационных осложнений. В качестве консервативного лечения используются препараты антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет обычно от 6 до 8 недель. Первоначально назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия. Затем (после получения результатов бактериологического исследования цереброспинальной жидкости) назначаются препараты с учетом чувствительности выделенных инфекционных агентов.

В случае стрептококкового поражения или поражения большинством анаэробных микроорганизмов назначается бензилпенициллина натриевая соль (пенициллин G). Дозировка в данном случае составляет 4 млн ЕД в сутки. Вводится препарат каждые 6 ч. Пенициллин G не обладает эффективностью в отношении Васtеrоidеs frаgilis. Наиболее эффективным в случае абсцессов отогенного происхождения является метронидазол.

Данный лекарственный препарат способен проникать через гематоэнцефалический барьер и попадать в вещество головного мозга. Проникновение метронидазола в очаг абсцесса зависит от свойств капсулы, его ограничивающей. Метронидазол обладает высокой активностью в отношении анаэробных микроорганизмов. Дозировка метронидазола составляет 3 г в сутки. Вводится он внутривенно. Первая доза препарата обычно составляет 15 мг/кг. Затем вводится по 7,5 мг/кг каждые 6 ч.

В случае непереносимости метронидазола применяется левомицетин, который способен проникать через гематоэнцефалический барьер, а также в полость абсцесса. Если микроорганизмом, вызвавшим образование абсцесса головного мозга, является золотистый стафилококк, что имеет место в случае абсцессов травматического генеза, дополнительно назначается нафциллин. Его дозировка составляет 12 г в сутки. Суточная доза разделяется на четыре приема через каждые 6 ч.

В случае наличия аллергической реакции на препараты пенициллина (или если они оказываются неэффективными) назначается ванкомицин. Если этиологическая роль принадлежит грамотрицательным бактериям, то наиболее эффективными препаратами являются цефалоспорины третьего поколения. При возникновении абсцесса головного мозга у больных с ВИЧ-инфекцией обычно назначают сульфадиазин и пириметамин. Это связано с тем, что в большинстве случаев у таких пациентов абсцесс вызывается Тохорlаsmа gоndii.

Дозировка сульфадиазина составляет 2–6 г в сутки, пириметамина – 20–50 мг в сутки. По показаниям используется назначение поддерживающей терапии. К ней относятся мероприятия по борьбе с дегидратацией организма, коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния организма. Для профилактики возникновения судорог используется дифенин в дозе 300–500 мг в сутки. В случае отека мозга применяют маннитол из расчета 0,25—0,50 мг/кг в сутки, а также дексаметазон по 4 мг через каждые 4 ч. Данные препараты вводятся внутривенно.

Осложнениями абсцесса головного мозга могут быть вклинение гнойника (височное или транстенториальное), прорыв гноя в подпаутинное пространство или в желудочки мозга, рецидивирование патологического процесса, а также разнообразные осложнения в послеоперационной ране.

Течение и прогноз. В случае раннего диагностирования абсцесса головного мозга, а также назначения соответствующих лечебных мероприятий летальность от данной патологии не превышает 20 %.

Полное отсутствие лечения приводит к прогрессированию болезни, которая в таком случае обычно заканчивается смертью больного. В типичных случаях смерть наступает в результате прорыва гноя в желудочки мозга или в подпаутинное пространство. Смертность в послеоперационном периоде достаточно высока и составляет 30 %.

Выделяют субдуральный и экстрадуральный абсцессы. Они представляют собой ограниченный пахименингит, т. е. воспаление твердой мозговой оболочки.

Экстрадуральный абсцесс обычно имеет контактный механизм возникновения. Источником инфекции в большинстве случаев является остопериостит, кариозный процесс, расположенный в стенке околоносовой пазухи, что может иметь место при их хронических воспалениях (фронтит, этмоидит, сфеноидит). Начало заболевания характеризуется возникновением ограниченного очага воспаления в области твердой мозговой оболочки, а именно ее наружного листка. Воспаление принимает характер гнойного или некротического. Патологический процесс постепенно прогрессирует. Со временем между костью черепа и твердой мозговой оболочкой формируется гнойный очаг. Обычно он отграничивается от окружающих тканей грануляционной тканью и спайками. Локализация экстрадурального абсцесса может быть различной. В случае фронтита или этмоидита гнойный очаг располагается с передней черепной ямке. При сфеноидите он находится в средней черепной ямке.

Основной жалобой при экстрадуральном абсцессе является головная боль. В некоторых случаях ее ошибочно принимают за обострение хронического синусита. Зачастую данное заболевание протекает без каких-либо симптомов, и его обнаружение является случайным, что имеет место при различных операциях на околоносовых пазухах.

Отсутствие симптомов в данном случае связано с тем, что происходит опорожнение абсцесса в околоносовую пазуху посредством фистулы. В ряде случаев опорожнения абсцесса не происходит, и он постепенно увеличивается в объеме. Это увеличение приводит к повышению внутричерепного давления и появлению следующих симптомов: головной боли, тошноты, рвоты, застойных явлений в диске зрительного нерва, брадикардии. В результате повышения внутричерепного давления может происходить сдавление обонятельного тракта и обонятельной луковицы, при этом происходит нарушение обонятельной функции. Могут поражаться также отводящий, лицевой, тройничный, языкоглоточный, блуждающий нервы. Это приводит к гипотонии мышц лица, нарушению отведения глаза кнаружи на пораженной стороне, снижению или полному выпадению роговичного рефлекса, парезу мышц мягкого нёба.

Причины возникновения субдурального абсцесса различны. Он может развиваться при прохождении экстрадурального абсцесса сквозь твердую мозговую оболочку, может иметь гематогенный механизм возникновения, также может являться осложнением обострившегося хронического синусита.

В субдуральном пространстве абсцесс ограничивается спайками паутинной оболочки, а также соединительно-тканными и глиальными элементами. При отсутствии лечения патологический процесс может распространиться на всю поверхность мозговых оболочек, что приводит к развитию разлитого лептоменингита. В ряде случаев происходит формирование внутримозгового абсцесса с поражением вещества головного мозга. Возникновение субдурального абсцесса приводит к повышению внутричерепного давления.

Клиническая картина характеризуется признаками вовлечения в патологический процесс мозговых оболочек и ткани головного мозга. В анализах крови отмечают увеличение СОЭ и нейтро-фильный лейкоцитоз. При исследовании цереброспинальной жидкости определяется увеличение белка и клеточных элементов.

Лечение. Используют хирургическое лечение данных абсцессов. Дренирование полости абсцесса производится путем вскрытия пораженных околоносовых пазух, явившихся причиной возникновения патологического процесса. В послеоперационном периоде применяют антибиотики.

ЛЕКЦИЯ № 14. Эпилепсия.

Эпилепсия – хроническая болезнь, которая проявляется повторными, судорожными или другими припадками, потерей сознания и сопровождается изменениями личности. Эпилепсия бывает первичной и вторичной. Выделяется также эпилептический синдром, имеющий сходство с эпилепсией.

Этиология и патогенез до сих пор не изучены. В основе болезни лежит повышенная судорожная готовность. Она обусловлена особенностями обменных процессов в головном мозге. Развитие эпилепсии могут спровоцировать травмы, инфекции, интоксикации и другие факторы внешней среды. Отмечается наследственный характер заболевания.

Клиническая картина включает в себя большие и малые судорожные припадки, вегетативно-висцеральные и психические припадки, а также нарушения психики. Обычно начало болезни приходится на возраст 5—15 лет. Характеризуется прогрессирующим течением. Частота припадков и их выраженность постепенно увеличиваются. Характер припадков также изменяется. Большой судорожный припадок начинается внезапно. Обычно предвестников припадков нет, хотя за 1–2 дня может ухудшиться самочувствие, нарушиться сон, аппетит, появиться головная боль. В большинстве случаев припадку предшествует аура. Ее характер зависит от области мозга, которая раздражается. Аура длится несколько секунд. Затем больной теряет сознание и падает. Появляются судороги. Вначале они являются тоническими и продолжаются 15–20 с. Затем судороги становятся клоническими и длятся 2–3 мин. Их частота постепенно уменьшается и наступает общее мышечное расслабление.

Этот период характеризуется расширением зрачков, отсутствием их реакции на свет, может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. Несколько минут сознание остается сопорозным, затем постепенно проясняется. Сам припадок больные не помнят. После припадка состояние больного является сонливым, вялым. Малые судорожные припадки характеризуются кратковременной потерей сознания. Больной при этом не падает. В это время больные могут совершать разнообразные движения. Течения приступа больные не помнят. Симптоматические эпилепсии могут возникать при опухолях головного мозга, особенно лобной и височной долей. Данные эпилепсии характеризуются джексоновскими припадками. Эпилептический статус характеризуется серией припадков.

В промежутках между ними сознание больного восстанавливается не полностью. При клещевом энцефалите возможно развитие кожевниковской эпилепсии. Она характеризуется постоянным подергиванием мышц пораженных конечностей клонического характера. Иногда эти подергивания перерастают в большой эпилептический припадок.

Симптоматическая эпилепсия может возникать при абсцессе мозга, гранулемах, менингитах, энцефалитах, сосудистых расстройствах. Также эпилепсия может провоцироваться интоксикацией различного генеза, а также аутоинтоксикацией. В ряде случаев эпилепсия развивается в результате повторной черепно-мозговой травмы. Припадки при этом появляются спустя несколько лет после травмы.

Фокальная аура может быть сенсорной, зрительной, обонятельной, слуховой, психической, вегетативной, моторной, речевой и сенситивной. Сенсорная аура характеризуется нарушениями со стороны органов чувств.

При зрительной ауре возникает видение блестящих шаров, ярких искр, что связано с поражением затылочной доли. Могут появляться сложные зрительные галлюцинации, макро– или микропсия, гемианопсия, амавроз. Обонятельная аура возникает при поражении височной доли. Характеризуется обонятельными галлюцинациями, которые часто сочетаются с вкусовыми.

Психическая аура характерна для поражения теменно-височной области. Проявляется чувством страха, ужаса, блаженства или радости. Вегетативная аура характеризуется изменением функции внутренних органов, что может проявляться сердцебиением, усилением перистальтики, болями в эпигастрии, тошнотой, ознобом.

Моторная аура возникает при поражении сенсомоторной области. Проявляется появлением двигательных автоматизмов. Сенситивная аура характеризуется возникновением парестезий в различных участках тела. Дополнительными методами диагностики являются ЭЭГ, пневмоэнцефалография, компьютерная и магниторезонансная томография.

Лечение эпилепсии является индивидуальным, длительным, непрерывным и комплексным. После прекращения припадков лечение должно продолжаться в течение 2–3 лет. Дозировка препаратов при этом постепенно снижается.

Главным является назначение противосудорожных препаратов, например фенобарбитала (0,025—0,0125 г 1–3 раза в сутки). В некоторых случаях назначают также кофеин в дозе 0,015—0,05 г. Также можно назначать гексамидин, дифенин, бензонал, метиндион. Метиндион применяют при эпилептическом статусе. Вводят 10 мл 5 %-ного раствора внутривенно. Если эффект отсутствует, вводится сибазон, гексенал или тиопентал-натрий.

ЛЕКЦИЯ № 15. Опухоли нервной системы.

Опухоли головного мозга являются органическими поражениями центральной нервной системы. По своему патогенезу опухоли мозга относятся к внутричерепным объемным процессам, к которым относятся также поражения, обусловленные кистозными и гранулематозными образованиями, имеющими инфекционную или паразитарную этиологию.

Классификация (Л. О. Бадалян 1984 г.).

I. Новообразования.

1. Первичные:

1) глиомы:

А) астроцитомы, астробластомы, глиобластомы (мультиформные и униполярные);

Б) олигодендроцитомы, олигодендробластомы;

В) эпендимомы, эпендимобластомы, хориоидкарциномы, хориоидпапилломы;

Г) медуллобластомы;

Д) ганглионевромы, ганглиоастроцитомы, невробластомы;

2) менингиомы, арахноидэндотелиомы, гемангиомы, ангиоретикулемы, ангиоретикулосаркомы;

3) невриномы, множественные нейрофибромы;

4) врожденные опухоли – краниофарингиомы, дермоиды, тератомы;

5) опухоли гипофиза – аденомы, фибромы, ангиомы, саркомы и др;

6) опухоли шишковидной железы – пинеаломы, пинеобластомы;

7) глиомы зрительного нерва;

2. Метастатические:

1) карциномы;

2) саркомы.

II. Паразитарные кисты и гранулемы.

1. Эхинококкоз.

2. Цистицеркоз.

III. Воспалительные поражения мозга.

1. Туберкулемы.

2. Сифиломы.

3. Кистозный арахноидит.

4. Абсцесс мозга.

Опухоли, располагающиеся в полости черепа, могут являться первичными и метастатическими, а также доброкачественными или злокачественными.

По локализации опухоли мозга делятся по расположению относительно мозжечкового намета. Выделяют супратенториальные и субтенториальные опухоли. К супратенториальным новообразованиям относят следующие опухоли: полушарные, опухоли шишковидной железы и III желудочка, опухоли гипофиза, таламуса, базальных ганглиев, новообразования среднего мозга и краниофарингиомы.

Субтенториальные опухоли включают новообразования мозжечка, мозгового ствола, IV желудочка, которые располагаются ниже мозжечкового намета. В большинстве случаев субтенториальные опухоли представляют собой медуллобластомы, спонгиобластомы или астроцитомы.

Клиническая картина. Опухоли мозга проявляются общемозговыми и очаговыми симптомами. Очаговые симптомы являются следствием повышения внутричерепного давления, нарушения динамики ликвора, а также отека мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации опухоли, от сдавления и смещения мозговой ткани (дислокационные симптомы).

Повышение внутричерепного давления является результатом увеличения объема головного мозга, а также нарушения гемо– и ликвородинамики. Отек мозга вызывается сдавлением ликворных путей и появлением излишнего количества межклеточной жидкости.

В патогенезе отека мозга важная роль отводится расстройствам гемодинамики, в частности механическому нарушению циркуляции крови.

Повышается венозное давление в сосудистых сплетениях головного мозга, чему способствует гиперсекреция цереброспинальной жидкости и снижение ее резорбции. При повышении внутричерепного давления уменьшается мозговой кровоток, что приводит к гипоксии нервной ткани и нарушению мозгового метаболизма. Отек мозга, его гипоксия и ишемия приводят к грубым нарушениям обмена веществ в нервной ткани головного мозга и гибели нервных клеток.

На степень повышения внутричерепного давления влияет локализация опухоли и ее величина. Опухоли небольших размеров, которые расположены в замкнутом пространстве задней черепной ямки, являются причиной резко выраженных общемозговых симптомов вследствие того, что они быстро нарушают ликвородинамику и приводят к повышению венозного давления, так как сдавливают венозные синусы. Опухоли больших полушарий головного мозга, расположенные вдалеке от ликворных путей и венозных синусов, характеризуются длительным бессимптомным течением.

Вследствие компенсации при повышении внутричерепного давления общемозговые симптомы, такие как головная боль, рвота, головокружение, судороги и психические расстройства, обычно появляются на более поздних стадиях заболевания.

В ряде случаев им предшествует развитие выраженных очаговых симптомов. Первыми симптомами повышения внутричерепного давления зачастую являются эмоциональные расстройства, проявляющиеся снижением активного внимания, неспособностью к его концентрации и ухудшением памяти.

Эмоциональные нарушения, как правило, сочетаются с вегетативно-висцеральной дисфункцией, которая включает в себя лабильность вазомоторов, расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, а также изменение значений артериального давления.

Вегетативно-висцеральная дисфункция является причиной нарушения деятельности области гипоталамуса, которая в норме регулирует гомеостатические функции организма и тонко реагирует на нарушения постоянства внутренней среды организма различного характера.

Основным общемозговым симптомом, который всегда возникает при опухолях головного мозга, является головная боль. Головная боль постепенно нарастает по своей продолжительности и интенсивности. На поздних стадиях она становится постоянной. Головная боль может носить диффузный характер или локализоваться в какой-либо определенной области, т. е. является локализованной. Локализация головной боли иногда соответствует месторасположению опухоли.

В ряде случаев она располагается на диаметрально противоположной стороне по отношению к опухоли (например, боль в лобной области при патологическом процессе в затылочной доле). Боль может иметь распирающий характер и усиливаться в зависимости от положения головы.

Весьма типичным является появление утренней головной боли, которая может сопровождаться рвотой. Ее причинами являются венозный застой и повышение внутричерепного давления. Этим процессам способствует горизонтальное положение тела и гиподинамия во сне. Головная боль может стать и ранним симптомом, что характерно для опухолей задней черепной ямки. При этом боль обычно возникает по утрам, носит резкий, внезапный характер. В этом случае головная боль связана с окклюзией ликворных путей.

Характерным симптом мозговой опухоли является также и рвота. При объемных процессах головного мозга, которые располагаются субтенториально, рвота наблюдается постоянно. В этом случае она может рассматриваться как очаговый симптом. Обычно рвота не сопровождается тошнотой, часто возникает на высоте головной боли, и иногда после рвоты больной чувствует облегчение.

При внутричерепной гипертензии в ряде случаев могут появляться эпилептиформные припадки, которые возможны при опухолях головного мозга различной локализации. Иногда они являются первым симптомом опухоли.

Внутричерепная гипертензия приводит к таким изменениям, как снижение артериального давления, особенно диастолического, брадикардия и циркуляторные расстройства. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы обычно являются результатом непосредственного влияния высокого давления цереброспинальной жидкости на центры регуляции. Расстройства дыхания проявляются изменением его частоты, амплитуды и ритма.

Декомпенсацию при повышенном внутричерепном давлении могут вызвать различные провоцирующие факторы. К таким факторам относятся травмы, инфекционные заболевания, длительное пребывание на солнце и др. Эти факторы могут спровоцировать внезапное развитие симптомов вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие или симптомов сдавления головного мозга в отверстие мозжечкового намета. В первом случае наблюдается резкое ухудшение состояния больного, что проявляется возникновением сильной боли в затылочной области или в области шеи, рвотой, головокружением, отмечается нарушение ритма дыхания.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются снижением артериального давления и брадикардией. Возможно присоединение дисфагии и дизартрии. Смерть наступает внезапно вследствие развития паралича дыхательного центра.

В том случае, если происходит сдавление среднего мозга в отверстии мозжечкового намета, то остро развивается картина поражения глазодвигательных нервов, что сопровождается снижением или полным отсутствием зрачковых реакций.

Довольно часто появляются пирамидные симптомы, могут отмечаться внезапная потеря слуха, расстройство дыхания, повышение артериального давления и тахикардия. Если стадия процесса зайдет достаточно далеко, то развивается децеребрационная ригидность. Если происходит сдавление крыши среднего мозга, то отмечается нарушение координации движений глазных яблок. Также возможен паралич взора вверх.

При повышении внутричерепного давления, увеличении объема опухоли, присоединении гемо– и ликвородинамических нарушений могут развиться и дислокационные симптомы. В ряде случаев появление данных симптомов затрудняет дифференциальную диагностику первичной локализации опухолевого процесса.

При объемных супратенториальных локализациях патологического процесса развиваются стволовые дислокационные симптомы, включающие в себя симптомы поражения задней черепной ямки при объемных процессах лобной доли и, наоборот, симптомы поражения структур передней черепной ямки в случае опухолей в задней черепной ямке (синдром тенториального намета Бурденко—Крамера). Также может развиться менингиальный синдром, который является следствием выраженной внутричерепной гипертензии. Обычно менингиальный синдром формируется постепенно.

Признаки внутричерепной гипертензии могут определяться при проведении дополнительных методов исследования. При исследовании глазного дна обнаруживаются застойные соски зрительных нервов, что является одним из самых ранних симптомов при опухолях в области задней черепной ямки. Следствием застоя в области глазного дна является развитие вторичной атрофии зрительного нерва, которая приводит к снижению остроты зрения.

При исследовании ликвора отмечается повышение давления до 300–400 мм вод. ст. Если опухоли нарушают сообщение между желудочковой системой и субарахноидальным пространством, то давление цереброспинальной жидкости может быть сниженным.

Очаговые симптомы при опухолях головного мозга связаны с непосредственным их влиянием на мозговую ткань, нарушением кровообращения в зоне расположения опухолевого процесса, а также смещением и сдавлением мозга.

Субтенториальные опухоли наиболее часто растут по средней линии и локализуются в черве мозжечка или стволе головного мозга. Симптоматика при этом виде опухолей зависит от их расположения относительно водопровода мозга, IV желудочка и базальных цистерн.

Опухоли мозжечка преимущественно представляют собой медуллобластомы, в полушариях мозжечка часто располагаются астроцитомы и медуллобластомы. Астроцитомы хорошо отграничены от окружающей ткани, характеризуются медленным ростом. Их относят к доброкачественным опухолям. Медуллобластома является злокачественной опухолью и характеризуется быстрым темпом роста.

Для опухолей мозжечка характерным является раннее появление общемозговых и очаговых симптомов. Головная боль часто располагается в затылочной области и сопровождается рвотой. Зачастую появляются боли в области шеи и верхней части спины. Внутричерепная гипертензия быстро нарастает, характеризуется возникновением ликвородинамических кризов, которые обусловлены закупоркой путей оттока ликвора. Кризы сопровождаются острой головной болью, головокружением, рвотой, брадикардией, расстройствами дыхания, а также тоническими судорогами или децеребрационной ригидностью. Во время кризов больные придают вынужденное положение голове, которое зависит от локализации опухоли.

Очаговые симптомы характеризуются более поздним появлением и быстрым нарастанием, обычно носят двусторонний характер. Важнейшими из них являются расстройства координации, снижение мышечного тонуса и нистагм. При расположении опухоли в черве мозжечка наблюдается нарушение статической координации. Характерным является нарушение походки: больной шатается в обе стороны и часто падает. При локализации опухолевого процесса в черве мозжечка отмечается равномерное снижение мышечного тонуса в конечностях. Поражение полушарий мозжечка приводит к атаксии в конечностях на стороне поражения. Характерно нарушение речи. Она становится скандированной, неравномерно модулированной. Нистагм обычно является горизонтальным, крупноразмашистым.

Если опухоль сдавливает мост мозга, то возникают симптомы поражения V, VI, VII, VIII черепных нервов, что проявляется снижением корнеальных рефлексов, косоглазием, диплопией, асимметрией носогубных складок, а также головокружением и шумом в ушах.

Опухоли ствола мозга в большинстве случаев являются глиомами. Начальная стадия развития опухоли характеризуется альтернирующими синдромами. При прогрессировании процесса симптомы становятся двусторонними, развиваются бульбарный (или псевдобульбарный) синдром, а также парезы и параличи конечностей.

Опухоли в области среднего мозга характеризуются развитием глазодвигательных расстройств, птоза, диплопии, нарушением конвергенции и аккомодации, а также косоглазием. Также возможно развитие альтернирующих синдромов Вебера, Бенедикта или Клода. При поражении крыши среднего мозга развиваются парезы взора вверх или вниз, вертикальный или конвергирующий нистагм, снижение слуха и атаксия.

При опухоли моста развиваются парезы взора в сторону очага поражения, альтернирующие синдромы Мийяра-Гюблера и Фовилля, атаксия и вегетативные расстройства. Если опухоль локализуется в области продолговатого мозга, развиваются нарушения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы, бульбарный и псевдобульбарный параличи, альтернирующие синдромы Джексона, Шмидта и т. д.

При опухолях мозгового ствола в области IV желудочка, клиническая картина характеризуется симптомами ликвородинамических нарушений и приступами окклюзии, которые проявляются внезапной головной болью, рвотой, расстройством сознания, нарушением со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Двусторонние пирамидные симптомы и вовлечение в процесс ядер VI, VII, IХ, Х, ХI, ХII пар черепных нервов характерно для прорастания опухоли в дно IV желудочка. В ряде случаев наблюдаются мозжечковые симптомы, приступы тонических судорог по типу децеребрационной ригидности.

Опухоли лобной доли могут протекать бессимптомно. Характерными симптомами является эйфоричность, дурашливость поведения, безынициативность, неопрятность. Отмечается снижение памяти и внимания. Возможно развитие эпилептических приступов. Часто такие приступы начинаются с насильственного поворота головы и глаз в здоровую сторону, а затем развивается общий судорожный припадок. Нарушение обоняния характерно для опухоли на основании лобной доли. При поражении лобномостовых путей развивается лобная атаксия, при поражении лобной доли доминантного полушария – моторная афазия. Если опухоль сдавливает зрительный нерв, то может развиться его атрофия.

Опухоли передней центральной извилины часто проявляются джексоновскими судорожными припадками, которые протекают с сохранением сознания. При этом судороги могут переходить в общий судорожный припадок. Отмечаются двигательные нарушения в виде монопарезов при корковых очагах и гемипарезов при глубоких очагах на стороне, противоположной очагу поражения. Двигательные нарушения характеризуются постепенным нарастанием интенсивности и выраженности, а также довольно часто сопровождаются моторной афазией.

При кровоизлияниях в ткань опухоли или рядом с ней отмечается внезапное развитие параличей. Опухоль в центральной дольке характеризуется нижним парапарезом и центральным расстройством мочеиспускания. Общемозговая симптоматика при опухолях лобной доли головного мозга может отсутствовать. Для опухолей оперкулярной области характерным является развитие облизывающих, глотательных, чмокающих и сосательных движений.

Опухоли задней центральной извилины характеризуются развитием сенсорных джексоновских припадков, а также моно– или гемианестезии.

Опухоли височной доли характеризуются ранним появлением симптомов повышения внутричерепного давления. Головная боль обычно является двусторонней. Возникновению очаговых симптомов может предшествовать обнаружение застойных сосков зрительных нервов. Наиболее типичным симптомом опухоли данной локализации являются эпилептиформные припадки, которые бывают развернутыми или малыми, нередко протекают в виде абсансов. Развитию припадка часто предшествует появление обонятельной или вкусовой ауры. Также могут отмечаться слуховые и зрительные галлюцинации.

При локализации опухоли в глубине височной доли развивается квадрантная или половинная гемианопсия на стороне, противоположной очагу поражения, которая обычно является гомонимной.

При ущемлении внутреннего края височной доли в отверстии мозжечкового намета появляются дислокационные симптомы, к которым чаще всего относится синдром Вебера – поражение глазодвигательного нерва на стороне очага, которое сочетается с центральным гемипарезом на противоположной стороне. Сдавление ножки мозга или медиобазальных отделов височной доли сопровождается галлюцинаторным психозом. При этом могут возникать ощущения уже виденного или никогда не виденного. Контралатеральная височная атаксия характерна для поражения височно-мостовых структур.

Опухоли теменной доли проявляются расстройствами чувствительности, гемианестезией, моноанестезией и парестезиями. Преимущественно отмечается расстройство таких видов чувствительности, как пространственное, кинестетическое, суставно-мышечное и т. д. Характерно развитие астереогноза. При поражении правой верхней теменной доли наблюдается аутотопагнозия, псевдополимелией, псевдоамелия и анозогнозией. В ряде случаев развиваются сенсорные джексоновские припадки.

Опухоли затылочной доли проявляются в виде нарушений зрения по типу квадрантной или половинной гемианопсии, зрительной агнозии. Также могут появляться метаморфопсии, микропсии, макропсии и зрительные галлюцинации.

Метастатические опухоли мозга характеризуются быстрым течением. Начало метастатического опухолевого роста в ряде случаев характеризуется инсультоподобным угнетением дыхания с потерей сознания и нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы.

Бластоматозный процесс может характеризоваться отграниченным распространением или диффузным прорастанием мозга и его оболочек. При данной форме опухолевого процесса очень быстро формируется гипертензионный синдром. Очаговые симптомы могут быть весьма разнообразными. Довольно часто наблюдаются кахексия и адинамия. Прогноз при данной патологии является неблагоприятным.

Диагностика злокачественного новообразования головного мозга основывается на сочетании признаков повышенного внутричерепного давления и наличия очаговых симптомов, которые постепенно нарастают.

С большей точностью на локализацию процесса могут указывать анамнестические данные. Диагностика также включает в себя специальные клинические методы исследования. При исследовании глазного дна выявляют расширение вен, сужение артерий и отек соска зрительного нерва. При проведении люмбальной пункции выявляется повышенное давление цереброспинальной жидкости, а при ее исследовании – белково-клеточная диссоциация.

При проведении электроэнцефалографии отмечаются отчетливые изменения при наличии опухолей, которые локализуются ближе к поверхности полушарий головного мозга. В зоне расположения опухоли отмечается низкая электрическая активность, а в зонах, которые расположены рядом с опухолевым образованием, регистрируются патологические медленные волны. Если опухоли расположены глубинно, то специфических изменений на ЭЭГ не отмечается.

Лечение. Радикальным методом лечения является хирургическое вмешательство, которое является более эффективным при ранней диагностике патологического процесса и удалении опухоли до развития тяжелых симптомов общего и локального характера. Если новообразование в силу своей локализации или злокачественности является недоступным для хирургического удаления, то применяется методика введения радиоактивных изотопов непосредственно в саму опухоль, что вызывает деструкцию опухолевой ткани.

Симптоматическое лечение включает в себя дегидратационную терапию. Эффективным является применение глицерина, доза которого ведется из расчета 0,5–2 г на 1 кг массы тела. Препарат вводят внутривенно, предварительно растворив в 30 %-ном растворе глюкозы, или внутрь с молоком или фруктовыми соками. Внутримышечное введение 25 %-ного раствора сульфата магния дает кратковременный эффект. С целью дегидратации применяют диуретические средства, такие как диакарб в комбинации с препаратами калия. Для значительного снижения внутричерепного давления без развития вторичного отека мозга применяется урегит.

Доза препарата составляет до 50 мг в сутки внутрь с хлоридом калия. В случае появления симптомов окклюзии ликворных пространств показано срочное хирургическое вмешательство, включающее в себя дренаж или пункцию желудочков, а также вентрикуло-венозный шунт.

ЛЕКЦИЯ № 16. Травмы головного и спинного мозга.

Травмы головного мозга делятся на закрытые и открытые, которые, в свою очередь, делятся на проникающие и непроникающие. Закрытая черепно-мозговая травма делится на сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга.

1. Сотрясение головного мозга.

Сотрясение головного мозга развивается без выраженных морфологических изменений и связано с черепно-мозговой травмой. В результате травмы ликворная волна оказывает патологическое воздействие на ствол мозга и гипоталамо-гипофизарную область.

Расстройство нервной деятельности и нарушение корково-подкорковой нейродинамики объясняется анатомо-физиологической особенностью и повышенной чувствительностью к травматическому повреждению гипоталамо-стволовых отделов мозга. Внезапное нарушение сознания, вялость, адинамия, заторможенность, сонливость в результате нанесения черепно-мозговой травмы и другие клинические проявления в дальнейшем, а также их обратимость при восстановлении нервных импульсов объясняется нарушением межнейрональных связей обратимого функционального и необратимого органического характера на различных уровнях ретикулярной системы ствола мозга.

Сложный патологический процесс, развивающийся в результате нанесения травмы, обусловлен первичными ретикулокорко-восубкортикальными нарушениями, к которым присоединяются дисциркуляторные явления, нейрогуморально-эндокринные и обменные расстройства, способствующие развитию гипоксии, отека и набухания мозга.

Кровеносные сосуды подвергаются спазму или дилатации, кровоток замедляется, развивается стаз, повышается проницаемость стенки сосуда, что приводит к плазморрагии и диапедезам.

Развивается застой в венозной системе с повышением давления. Нарушается ликвородинамика, что проявляется изменением продукции ликвора, нарушением его оттока и нормальной циркуляции. Это приводит к застою ликвора в желудочковых и субарахно-идальных пространствах.

Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается гипоксия головного мозга, что приводит к ацидозу и усугублению всех патологических процессов.

Клиника. В первую очередь сотрясение мозга проявляется потерей сознания, выраженность и продолжительность которой зависит от тяжести травмы. После восстановления сознания часто отмечается ретроградная амнезия, которая может захватывать значительный период времени в случае тяжелой травмы.

Острый период характеризуется головной болью, рвотой, тошнотой, головокружением, которое усиливается при различных движениях. Часто отмечаются вегетативно-вазомоторные нарушения: изменение цвета лица (покраснение или побледнение), изменение пульса, артериального давления, нарушение дыхания, повышение температуры и лейкоцитоз.

В момент травмы зрачки расширены, реакция на свет вялая. После травмы часто обнаруживается нистагм. Он может быть стойким и может сохраняться продолжительное время. При движении глазных яблок отмечаются боли. Возможны легкие менингиальные явления. Если травма является тяжелой, то возможны снижение тонуса мышц, асимметрия лицевой иннервации, сухожильных и кожных рефлексов, а также патологические рефлексы. После восстановления сознания больные вялы, заторможены, отмечаются вегетативно-вазомоторные и вестибулярные нарушения. Сотрясение мозга может быть легкой, средней и тяжелой степени.

При легкой степени потеря сознания кратковременна. Потеря сознания может отсутствовать. В этом случае больные оглушены, нарушена ориентировка в пространстве. Больные жалуются на головную боль, головокружение, рвоту и общую слабость. Вазомоторные нарушения проявляются в течение первых суток после травмы.

Средняя тяжесть сотрясения характеризуется более продолжительным расстройством сознания, характерна ретроградная амнезия. Отмечается сонливость и заторможенность. Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту и шум в ушах.

Тяжелая степень травм характеризуется длительной потерей сознания, расстройствами со стороны дыхательной и сердечнососудистой системы. Изменяется цвет лица (багровое или бледное), появляется холодный пот, акроцианоз, пульс становится частым и аритмичным, артериальное давление снижается, отмечаются плавающие движения глазных яблок. Дыхание характеризуется затяжным вдохом и коротким выдохом. Зрачки расширены, корнеальные рефлексы снижены или отсутствуют, так же как кожные и сухожильные. Отмечают снижение тонуса мышц, непроизвольное мочеиспускание и дефекацию.

Лечение. Необходимо обеспечить покой больному. Транспортировка в госпиталь проводится в лежачем положении. Необходимым является проведение рентгенологического исследования черепа. Экстренная помощь включает в себя устранение расстройств со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы, выведение из состояния шока. Устранение расстройств сердечной деятельности достигается введением строфантина или коргликона.

Для борьбы с шоком вводятся противошоковые жидкости, осуществляется переливание крови и т. д. Длительность постельного режима зависит от тяжести травмы и составляет от 1 до 6 недель. По показаниям назначаются транквилизаторы, ганглиоблокаторы, антигистаминные и нейроплегические препараты. Симптоматическое лечение зависит от проявлений сотрясения головного мозга.

С целью борьбы с отеком мозга проводится дегидратационная терапия. Для этого применяются осмотические диуретики, салуретики, глюкокортикоиды.

Для диагностики внутричерепного кровоизлияния и гипертензионного синдрома проводится люмбальная пункция, при которой извлекается 5 мл жидкости.

2. Ушиб головного мозга.

Проявляется общемозговыми и стволовыми нарушениями в сочетании с очаговой симптоматикой, которая зависит от участка повреждения мозговой ткани.

Симптомы возникают в результате ушиба мозговой ткани о внутреннюю стенку свода или основания черепа. Ушиб характеризуется расстройством сознания в виде сопора или комы различной продолжительности и глубины.

Очаговые симптомы зависят от локализации патологического процесса. Часто определяются поражения лицевого нерва, парез глазодвигательных мышц, патологические рефлексы, расстройства движения или чувствительности, менингиальные симптомы, повышение температуры и др.

Первая помощь и уход в остром периоде после травмы аналогичны таковому при сотрясении мозга тяжелой степени. После выхода из острого периода назначаются препараты йода, трансцеребральный электрофорез йода, антихолинэстеразные препараты, биостимуляторы.

В случае двигательных нарушений проводятся массаж и лечебная гимнастика, при афатических расстройствах целесообразны занятия с логопедом.

3. Эпидуральные гематомы.

Расположены между костью и твердой мозговой оболочкой. Источником их образования являются оболочечные артерии, вены твердой мозговой оболочки, венозные синусы. Эпидуральные гематомы проявляются общемозговыми и очаговыми симптомами. Общемозговые симптомы являются следствием повышения внутричерепного давления.

Очаговые симптомы зависят от локализации гематомы.

При сдавлении ножки мозга отмечают расходящееся косоглазие, птоз, расширение или сужение зрачков, реакция зрачка на свет отсутствует на стороне сдавления.

При сдавлении продолговатого мозга отмечаются нарушения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Сторона поражения определяется по месту поражения глазодвигательного нерва, которое проявляется расширением зрачка на стороне сдавления, птозом, нарушением реакции зрачка на свет, которая расширена на стороне гематомы.

При исследовании цереброспинальной жидкости определяется небольшая примесь крови. Для диагностики используется краниография.

Лечение включает в себя наложение фрезевого отверстия в проекции средней оболочечной артерии. Если при этом выявляется гематома, то костную рану расширяют, гематому удаляют и останавливают кровотечение.

4. Субдуральные гематомы.

Развиваются в результате повреждения сосудов твердой мозговой оболочки. Характерным симптомом является головная боль распирающего, давящего характера. Часто отмечаются тошнота, рвота, сонливость, нарушения сознания. Зрачки становятся неравномерными.

Субдуральная гематома отличается быстрым развитием сопора или комы в первые сутки после травмы. Наблюдаются выраженные стволовые нарушения, оболочечные симптомы, рефлексы становятся асимметричными, постепенно рефлексы угнетаются.

В ликворе отмечается примесь крови, исследование глазного дна выявляет застойные диски зрительных нервов. Субдуральные гематомы могут быть хроническими, при этом симптоматика нарастает постепенно в течение нескольких недель или лет после травмы.

Лечение заключается в наложение фрезевых отверстий. Если сторона локализации гематомы не ясна, то отверстие накладывается с обеих сторон.

5. Субарахноидальные кровоизлияния.

Являются результатом разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки. Ранний период после травмы проявляется симптомами раздражения коры головного мозга, включающими в себя психомоторное возбуждение и эпилептические припадки. Могут отмечаться менингиальные симптомы.

При постепенном развитии клиники больные предъявляют жалобы на головную боль и боль в спине, локализация которой зависит от места поражения. В большинстве случаев патология развивается остро, непосредственно после травмы. При этом отмечают резкую головную боль, раннее появление менингиальных симптомов, психомоторное возбуждение, эйфорию, бред. Возбуждение больного сменяется его оглушенностью.

При исследовании ликвора в нем обнаруживается примесь крови.

Лечение включает в себя применение препаратов, улучшающих свертываемость крови (хлорид кальция, глюконат кальция, викасол). Применяется симптоматическое лечение, люмбальные пункции, салуретики.

Перелом свода черепа устанавливается при проведении рентгенограммы черепа. Перелом обычно связан с тяжестью травмы. Если перелом черепа является закрытым, то выявляются симптомы как сотрясения, так и ушиба мозга.

Линейные переломы при отсутствии данных о наличии внутричерепной гематомы или повреждении мозговой ткани в оперативном лечении не нуждаются. Операции проводятся при вдавленных переломах костей черепа.

Перелом основания черепа является следствием значительной интенсивности механического воздействия при травме. Диагностика данной патологии основывается на данных неврологического исследования.

Переломы черепа проявляются общемозговыми симптомами, стволовыми нарушениями, симптомами поражения черепных нервов, оболочечными симптомами, а также кровотечением и ликвореей из носа, ушей, рта и носоглотки. В большинстве случаев отмечается кровотечение из наружного слухового прохода, что возникает при переломе пирамиды височной кости с разрывом барабанной перепонки. Кровотечение из носа возникает при переломе решетчатой кости.

При переломе основной кости отмечается кровотечение изо рта и носоглотки. При ликворее отмечается повреждение твердой мозговой оболочки. В этом случае говорят о проникающем повреждении. На наличие перелома черепа указывает длительное, обильное кровотечение из носа или наружного слухового прохода в сочетании с неврологическими симптомами. Если перелом локализуется в области передней черепной ямки, то отмечается симптом очков – кровоподтеки в веках и окологлазничной клетчатки.

При переломе данный симптом является симметричным и значительно выражен. Иногда отмечается поздний экзофтальм. В случае перелома в области средней черепной ямки характерным является образование гематомы над височной мышцей. Данная гематома определяется при пальпации в виде опухоли тестоватой консистенции. Перелом в области задней черепной ямки проявляется кровоподтеком в области сосцевидного отростка. При переломах основания черепа отмечаются симптомы поражения черепных нервов.

В большинстве случаев поражается лицевой и слуховой нервы. В более редких случаях повреждаются глазодвигательный, отводящий, блоковый, обонятельный, зрительный и тройничный нервы. В тяжелом случае перелом основания черепа может привести к смерти непосредственно после травмы или в ближайшее время после нее.

Осложнением при нарушении целостности твердой мозговой оболочки является развитие гнойного менингита. Стойкими последствиями перелома черепа являются головные боли, пирамидные симптомы, а также симптомы поражения черепных нервов.

Диагностика внутричерепного кровоизлияния основана на проведении люмбальной пункции. Если отмечается кровотечение и ликворея из наружного слухового прохода, то его закрывают стерильной марлей и накладывают повязку.

С целью профилактики осложнений вводятся антибиотики. Применяются препараты, повышающие свертываемость крови.

Оперативное лечение проводится при оскольчатых и вдавленных переломах в парабазальных отделах и при обширных внутричерепных кровоизлияниях.

ЛЕКЦИЯ № 17. Депрессии и неврозы.

Более 20-ти лет назад американские психологи предсказали наступление «века меланхолии». Реалистичность этого прогноза подтверждена рядом исследований – в 1990-е г. в развитых странах распрастраненность аффективных (психических) расстройств увеличилась более чем в 10 раз.

Клинико-статистическими исследованиями установлено, что заболеваемость депрессиями на сегодняшний день составляет 3 %. Это значит, что каждый год около 100 млн жителей земного шара приобретают признаки депрессий.

Депрессия (как ни одно другое психическое заболевание) связана с риском самоубийства. Это один из самых трагических исходов, которые приводят к прежднвременной смерти 15 % больных, страдающих данной патологией. Для общества в целом это означает потерю его членов в самом продуктивном возрасте (основное количество самоубийств, связанных с депрессиями, приходится на возраст до 35 лет).

Актуальность проблемы депрессий в медицине, где их частота составляет 20–30 % и превосходит такое распространенное заболевание, как гипертоническая болезнь, существенно возрастает.

К причинам возникновения депрессий относят урбанизацию, стрессогенные события, миграцию и другие социальные тенденции. Депрессия сопровождает многие соматические и психические заболевания.

Что же такое депрессия?

Термин «депрессия» произошел от латинского определения – подавление, угнетение.

Депрессия – это психическое расстройство, основными признаками которого являются: снижение настроения (гипотимия), негативная, пессимистическая оценка самого себя, своего положения в окружающей действительности, своего будущего.

Наряду с этим депрессии часто сопровождаются заторможенностью, снижением побудительных мотивов к деятельности, дисфункциями в работе многих органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и др.).

Депрессии утяжеляют проявление, усугубляют течение любого телесного недуга и усложняют его лечение. Значительные сложности связаны с проблемой депрессии в психиатрии, наркологии.

Классификация депрессий.

Понятие «депрессия» включает в себя широкий спектр психопатологических проявлений, различающихся по биологической структуре, по выраженности и продолжительности расстройств.

В прежней классификации депрессий они выделялись в рамках психических заболеваний (маниакально-депрессивный психоз, шизофрения, психогении и др.).

В соответствии с клиническими проявлениями определялись зсновные типы депрессий: простые (меланхолические, тревожные, апатические) и сложные (депрессии с бредом).

Среди классических признаков депрессий можно выделить такие, как чувство тоски, чувство вины, суицидальные проявления, нарушения суточного ритма (колебание настроения в течение дня с максимально плохим самочувствием утром и небольшим улучшением в послеобеденное время и вечером), тревога, интеллектуальное и двигательное торможение, апатия, дисфория (угрюмость, ожесточенность, сварливость, демонстративное поведение и претензии к окружающим), ангедония (утрата чувства наслаждения, неспособность испытывать радость, удовольствие, сопровождающееся ощущением психического дискомфорта).

По современной классификации (МКБ – 10) основное значение имеют варианты течения депрессий: единственный депрессивный эпизод, повторяющаяся (рекуррентная) депрессия, биполярные расстройства (смена депрессивных и маниакальных фаз), циклотимия, дистимия. По степени выраженности депрессии подразделяются на легкие, умеренные и тяжелые.

Кроме вышеперечисленных проявлений депрессиям сопутствуют общие соматические симптомы: слабость, артралгии (боли в суставах), ощущения затруднения дыхания, учащенное сердцебиение, похудание, боли в животе, бессонница, миалгии мышечные боли), боли в грудной клетке, снижение аппетита, запоры, учащенное мочеиспускание.

Нейрохимические основы депрессий.

Многообразие клинических проявлений депрессий свидетельствует об участии в патогенезе взаимосвязанных нарушений нейрохимических систем, нейромедиаторов разных групп (серотонинергических, дофаминергических, холинергических, ГАМК-ергических).

Депрессия – одно из постоянно присуствующих состояний у психических больных. Кроме того, депрессии в 28 % случаев наблюдаются у больных с онкологической патологией, при ИБС, эндокринологических заболеваниях (сахарном диабете, поражениях щитовидной железы), в хирургической практике (до– и послеоперационные депрессии).

Также выделяется группа сезонных депрессий, депрессий позднего возраста, реактивных (психогенных) депрессий, возникающих под неблагоприятными воздействиями психосоциальных стрессов, психических травм.

Ведущим методом лечения депрессий на современном этапе является психофармакотерапия. Наряду с медикаментами широко используются методы физио-, фито-, и психотерапии с элементами психокоррекции и другие социореабилитационные методы. Проводимая в комплексе с лекарственным лечением психотерапия (главным образом направленная на коррекцию депрессивного искажения мышления, уменьшение агрессии, безнадежности) наиболее эффективна.

Уже с начала эры психофармакологии основное место среди лечебных воздействий при депрессиях принадлежит антидепрессантам (тимоаналептикам). Кроме них, широко используются препараты других групп:

Антипсихотики (нейролептики). Они обладают следующими свойствами: снижают психомоторную активность, снимают психомоторное возбуждение, оакзывают антипсихотическое действие.

Анксиолитики (транквилизаторы). Они купируют состояние тревоги, эмоциональной напряженности, страха, нарушения сна.

Ноотропы. Это препараты, положительно влияющие на обменные процессы головного мозга, повышающие устойчивость мозговых структур к различным неблагоприятным факторам, в частности к гипоксии и экстремальным нагрузкам.

Психостимуляторы. Они повышают умственную и физическую работоспособность, выносливость, уменьшают чувство усталости.

Нормотимики. Это группа препаратов, регулирующих аффективные проявления.

В основном они используются на этапах профилактического лечения, как правило, в специализированных психиатрических учреждениях.

При лечении депрессии хороший эффект дает применение вспомогательныхсредств, таких как физио– и фитотерапия.

При раздражительности, нарушении сна используются травы с седативным компонентом (валериана, пустырник, боярышник, пион, душица).

В отдельную группу выделены фитоантидепрессанты. К ним относят левзею, аралию, заманиху и др. Среди этих средств необходимо выделить экстракт травы зверобоя.

Активные вещества, входящие в его состав позволили создать современный препарат гелариум и новопассит. Препараты растительного происхождения отличаются хорошей переносимостью, отсутствием побочных эффектив, могут сочетаться с другими лекарственными средствами и не обнаруживают признаков зависимости.

Особая роль в устранении депрессивных проявлений принадлежит психотерапевтическому воздействию.

Антидепрессанты.

Первые лекарственные вещества, получившие применение в лечении депрессий, появились в конце 50-х годов прошлого столетия.

В 1957 г. при изучении действия некоторых противотуберкулезных средств было обращено внимание на их эйфоризующее действие. Препарат, который являлся производным гидразида никотиновой кислоты, вызывал у больных, принимавших его, эйфорию и общее возбуждение.

Изучение этого препарата показало, что он может быть эффективен при лечении больных, страдающих симптомами депрессии. Этот препарат получил название «ипрониазид». Он стал первым из группы психотропных средств – антидепрессантов. Тогда же антидепрессивная активность была обнаружена и у другого лекарственного средства – имипрамина.

Изучение действия ипрониазида показало, что он ингибирует фермент моноаминооксидазу (МАО). Этот фермент дезактивирует норадреналин, дофамин, серотонин (вещества-нейромедиаторы, вырабатываемые структурами нервной системы и способствующие передаче нервного импульса). Именно эти вещества играют важнейшую роль в деятельности центральной нервной системы, и их дисбаланс вызывает ряд соматических и псигогенных нарушений, одним из которых является депрессия. При депрессиях наблюдается снижение активности передачи импульсов в нейроме-диаторных системах.

Ипрониазид тормозит накопление и торможение инактивации в головном мозге данных медиаторов. Это является ведущим механизмом его антидепрессивного действия. Ипрониазид и его аналоги составили группу антидепрессантов – ингибиторов МАО. Имипрамин не является ингибитором МАО, но также стимулирует процессы передачи импульсов в ЦНС.

По химической структуре имипрамин является трициклическим соединением, поэтому его аналоги получили название «трициклические антидепрессанты».

В течение длительного времени эти препараты были двумя основными группами антидепрессантов. Их химическая структура и механизм действия различались, но антидепрессивное действие было сходным (а именно активирующим). С течением времени появились новые антидепрессанты, отличные от ингибиторов МАО и трициклических.

Ингибиторы МАО и трициклические соединения оказались эффективными препаратами, но при этом они обладали рядом недостатков: неизбирательностью действия и необратимостью при их применении (блокирование на длительное время моноамино-оксидазы).

Оказалось невозможным их сочетание с другими лекарственными веществами.

Одно из серьезных недостатков – так называемый сырный, или тираминовый, синдром. Он выражается в развитии гипертензивных кризов и других осложнений при применении его с пищей, содержащей аминокислоты тирамин или тирозин (сыром, копченостями).

Кроме того, недостатклм этой группы является общая высокая токсичность (повреждающее действие на клетки печени и других органов). Из препаратов этой группы ограниченное применение находит только ниаламид.

Одним из выдающихся достижений последних десятилетий явилось создание новых антидепрессантов (ингибиторов МАО, оказывающих избирательное и обратимне действие). Первый препарат этой группы – отечественный антидепрессант пиразидол. Он обладает высокой эффективностью, широким спектром действия и хорошей переносимостью.

Трициклические антидепрессанты, как правило, ингибируют одновременно обратный нейрональный захват различных нейро-медиаторов (норадреналина, дофамина, серотонина).

Получены антидепрессанты новых химических групп флуоксетин, флувоксамин и др.), обладающие более избирательным действием. Избирательностью действия обладает также тризодон.

В настоящее время синтезирован ряд антидепрессантов, отличных от предыдущих по структуре и механизму действия. Они обладают разнообразным химичечским строением и свойствами. Главное свойство всех антидепрессантов – их тимолептическое действие, т. е. положительное влияние на аффективную сферу пациента, сопровождающееся улучшением настроения и общего психического состояния.

Разные антидепрессанты различаются по сумме фармакологических свойств. У некоторых из них тимолептическое действие сочетается со стимулирующим эффектом, а у других (азафена, амитриптилина и др.) выражен седативный компонент.

При выборе средства для фармакотерапии необходимо учитывать особенности пациента, симптоматику заболевания и уровень тяжести депрессивного состояния.

Антидепрессанты нашли применение не только в психиатрии и наркологии. Они используются при лечении ряда заболеваний, сопровождающихся депрессивными проявлениями, в том числе заболеваний соматической сферы (ИБС, дискинезии органов брюшной полости, пред– и постоперационных состояний и др.).

Критерии выбора антидепрессантов.

Общие (свойства препарата) – спектр психотропной активности, эффективность при предшествующих депрессивных проявлениях, удобство варьирования доз.

Индивидуальные – возраст пациента, чувствительность к психофармакологическим препаратам, соматическое состояние, предпочтения пациента.

Клинико-фармакологические эффекты антидепрессантов.

Антидепрессанты с момента создания и применения первых препаратов и до настоящего времени делятся на две полярные группы, несмотря на их общее тимолептическое действие: препараты со стимулирующим и с седативным эффектом. При лечении депрессий с симптомами торможения предпочтительно использование антидепрессантов-стимуляторов.

При тревожных депрессиях применяются антидепрессанты-седатики.

Выбор препарата обусловлен также первичными проявлениями депрессии – позитивной и негативной аффективности.

Признаки позитивной аффективности: тоска, тревога, интеллектуальное и двигательное торможение, патологический циркадный ритм (суточные колебания настроения с пиком плохого самочувствия ранним утром), суицидальные мысли, ипохондрические идеи (доминирующие – об опасности и бесперспективности лечения).

Признаки негативной аффективности: болезненное бесчувствие, апатия, дисфория, ангедония, депрессивная девитализация (чувство ослабления или исчезновения влечения к жизни, инстинкта самосохранения, сна, аппетита, либидо).

Как показали клинические наблюдения, при депрессиях с преобладанием явлений позитивной аффективности действенны все антидепрессанты.

При этом положительный эффект не зависит от их фармакологических свойств.

При тяжелой депрессии, купировать которую возможно мощным психотропным воздействием, предпочтительны трициклические антидепрессанты.

При депрессиях средней тяжести и легких препаратами выбора становятся более современные антидепрессанты с мягким, щадящим воздействием.

При терапии депрессий с явлениями негативной аффективности может идти речь о селективном воздействии антидепрессантов.

При этом использование трициклических антидепрессантов не сопровождается положительным клиническим эффектом. Они могут оказывать негативное воздействие на общее состояние пациента и усугублять депрессивную симптоматику.

В обобщенном виде это можно сформулировать следующим образом.

При депрессиях с признаками позитивной аффективности реализуется антидепрессивное действие всех препаратов.

При депрессиях с признаками негативной эффективности тимоаналептические свойства антидепрессантов реализуются более избирательно.

Препаратами выбора в данном случае будут являться те средства, которые обладают большой нейрохимической селективностью и действуют на одну рецепторную систему, а также антидепрессанты двойного действия.

Лечение депрессий – сложный процесс.

Его основные этапы (выбор психотропного средства, определение длительности его применения, смена препарата, переход к комбинированной терапии и пр.) определяются суммой ряда факторов.

Наиболее существенные из них:

1) тяжесть аффективных расстройств;

2) психопатологическая особенность депрессии (преобладание явлений позитивной или негативной аффективности);

3) включение в структуру депрессий психопатологических проявлений;

4) динамика аффективных проявлений, связанная с применением психотропных средств (частичная или полная ремиссия, неизменность динамики, ухудшение состояния);

5) толерантность к психотропным средствам – высокая или низкая;

6) явления поведенческой токсичности;

7) побочные эффекты и осложнения;

8) явления лекарственной зависимости.

Лечение депрессий может проводиться в несколько этапов. На первом этапе назначается один препарат (монотерапия). Если не наблюдается уменьшения аффективных расстройств и наступления ремиссии, показана смена препарата – второй этап.

При этом используется антидепрессант со сходным механизмом действия, но возможен переход к препарату с иным механизмом действия.

При отсутствии положительных результатов переходят к третьему этапу – комбинированной терапии, предусматривающей сочетанное применение психотропных средств. Одна из целей этого этапа – терапия сложных, смешанных психопатологических состояний. Другая цель – преодоление резистентности, обнаружившейся на предыдущем этапе. Здесь часто используется применение транквилизаторов, нейролептиков в комплексе с антидепрессантами.

Четвертый этап (электростимуляция) проводится при тяжелых депрессиях, резистентных к психотропным средствам, а также в случаях ажитированной, тревожной депрессии, состояниях со стойкими суицидальными тенденциями, при упорном отказе от еды.

Также это случаи, когда необходима срочная редукция депрессивной симптоматики, или случаи, при которых возможный риск нежелательных явлений психофармакотерапии превышает риск электроконвульствной терапии.

Курс лечения, как правило, не завершается купированием депрессивного эпизода. В большинстве случаев необходима поддерживающая терапия, так как преждевременное прекращение применения психотропных средств в 50 % случаев в ближайшие месяцы рецидивом депрессий.

Поддерживающая терапия снижает этот риск, способствует увеличению длительности ремиссий и показана при наличии 3-х и более депрессивных фаз в анамнезе или затяжного течения депрессии.

Однако даже в процессе поддерживающей терапии возможны обострения. В этих случаях обычно повышают поддерживающую дозу до максимальной, меняют антидепрессант или назначают сочетание антидепрессанта с другими психотропными средствами.

Неврозы.

Невроз – это заболевание нервной системы функционального характера, возникающее в результате перенапряжения процессов высшей нервной деятельности. Неврозы составляют до 1/3 всех неврологических болезней.

Неврозы возникают в результате различных по длительности и остроте психических травм или хронического переутомления. В патогенезе играют роль нейродинамические нарушения высшей нервной деятельности, структурах гипоталамуса. Также играет роль состояние вегетативной нервной системы, перенесенные инфекции и интоксикации.

В клинике неврозов преобладают эмоционально-аффективные и соматовегетативные нарушения. Больные неврозами сохраняют критическое отношение к своему состоянию (в отличие от больных психопатиями).

Выделяют следующие виды неврозов: неврастению, истерический невроз, невроз навязчивых состояний.

Неврастения – это наиболее часто встречающаяся форма неврозов. Она состоит из психогении и соматогении. По клиническим проявлениям принято выделять несколько форм неврастении.

Гиперстеническая, которая выражается в повышенной возбудимости, несдержанности, нарушении внимания и сна, повышеной реакции на незначительные раздражающие факторы при сохраненной работоспособности.

Форма раздражительной слабости характеризуется понижением работоспособности в вечернее время, ослаблением внимания, плаксивостью, головными болями, эмоциональной возбудимостью, нетерпеливостью.

Пациенты часто обращают внимание на нарушения деятельности внутренних органов, они мнительны, часто впадают в состояние тревоги.

Гипостеническая форма выражается в адинамии, наличии астенического синдрома, апатии, быстрой утомляемости, бессоннице.

Вегетативные нарушения в виде зябкости, повышенного потоотделения, акроцианоза характерны для всех форм.

Заболевание обычно начинается в возрасте 20–40 лет.

В лечении больных неврастенией используются различные методы: седативные препараты, антидепрессанты, физиотерапия (электросон, электрофорез лекарственных веществ), психотерапия.

Большое внимание при лечении этого заболевания нужно уделять коррекции соматической сферы. Среди препаратов эффективно применение транквилизаторов (элениума, диазепама, нитразепама).

Из группы антидепрессантов применяются в малых дозах иматриптилин, мелипрамин и др. Из психостимулирующих средств назначают грандаксин, сиднокарб. Желательно также использовать общеукрепляющие и стимулирующие средства (витамины, фитопрепараты, аминалон, глицин).

Истерия – второе по частоте состояние после неврастении. В основном большинство пациентов составляют женщины. Проявления ее разнообразны: припадки, истерическая глухота, немота, астазия-абазия, но большинство больных имеют нарушения со стороны внутренних органов, нарушения сна, либидо.

При лечении истерии хороший эффект дают методы психотерапии, особенно гипноз и физиотерапевтические методики (те же, что и при неврастении).

Невроз навязчивых состояний встречается достаточно редко. В основном это различные фобии: кардиофобии, канцерофобии, клаустрофобии. Могут также иметь место навязчивые мысли, воспоминания, навязчивые действия (ритуалы).

Изменения со стороны внутренних органов отсутствуют, но имеются вегетативно-сосудистые нарушения, повышение мышечной возбудимости.

При лечении этой формы неврозов применяют транквилизаторы в сочетании с физиотерапией. Таким пациентам необходимы периодические осмотры психиатров.

А. А. Дроздов.

Оглавление.

Нервные болезни: конспект лекций. ЛЕКЦИЯ № 1. Учение об анализаторах. Чувствительность и ее расстройства. 1. Проприоцептивная регуляция движений. ЛЕКЦИЯ № 2. Рефлексы, произвольные движения и их расстройства. Синдромы поражения центрального и периферического мотонейронов на разных уровнях. 1. Виды рефлексов. 2. Структуры, формирующие произвольные и непроизвольные движения. 3. Параличи. ЛЕКЦИЯ № 3. Спинной мозг. Строение, функции, синдромы поражения. ЛЕКЦИЯ № 4. Черепные нервы. Симптомы их поражения. 1. I пара черепных нервов – обонятельный нерв. 2. II пара черепных нервов – зрительный нерв. 3. III пара черепных нервов – глазодвигательный нерв. 4. IV пара черепных нервов – блоковый нерв. 5. V пара черепных нервов – тройничный нерв. 6. VI пара черепных нервов – отводящий нерв. 7. VII пара черепных нервов – лицевой нерв. 8. VIII пара черепных нервов – преддверно-улитковый нерв. 9. IХ пара черепных нервов – языкоглоточный нерв. 10. Х пара черепных нервов – блуждающий нерв. 11. ХI пара черепных нервов – добавочный нерв. 12. ХII пара черепных нервов – подъязычный нерв. ЛЕКЦИЯ № 5. Экстрапирамидная система. Синдромы ее поражения. ЛЕКЦИЯ № 6. Мозжечок. Строение, функции. Расстройства координации движений. ЛЕКЦИЯ № 7. Высшие мозговые функции. Речь, гнозис, праксис. Синдромы поражения коры больших полушарий головного мозга. 1. Головной мозг и его структура. 2. Высшии мозговые функции. ЛЕКЦИЯ № 8. Вегетативная нервная система. ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга. 1. Внутренняя сонная артерия. 2. Передняя мозговая артерия. 3. Средняя мозговая артерия. 4. Передняя артерия сосудистого сплетения. 5. Задняя мозговая артерия. 6. Основная артерия. 7. Позвоночная артерия. 8. Артерии мозгового ствола. 9. Артерии среднего мозга. 10. Артерии моста мозга. 11. Артерии продолговатого мозга. ЛЕКЦИЯ № 10. Менингиты и энцефалиты. Нейросифилис. 1. Менингит. 2. Энцефалит. 3. Нейросифилис. ЛЕКЦИЯ № 11. Демиелинизирующие заболевания нервной системы. 1. Рассеянный склероз. 2. Боковой амиотрофический склероз. ЛЕКЦИЯ № 12. Заболевания периферической нервной системы. Полирадикулоневропатии, полиневропатии и невропатии отдельных нервов. 1. Невралгия тройничного нерва. 2. Одонтогенная невралгия тройничного нерва. 3. Дентальная плексалгия. 4. Постгерпетическая невралгия. 5. Неврит лицевого нерва. 6. Радикулит. Пояснично-крестцовый радикулит. Синдром I крестцового корешка. 7. Невралгия наружного кожного нерва бедра. 8. Шейная радикулопатия. 9. Грудная радикулопатия. 10. Поражение подмышечного нерва. 11. Поражение мышечно-кожного нерва. 12. Поражение лучевого нерва. 13. Поражение локтевого нерва. 14. Невропатия срединного нерва. 15. Поражение бедренного нерва. 16. Парестезия бедра (болезнь Рота). 17. Поражение седалищного нерва. 18. Поражение большеберцового нерва. 19. Поражение малоберцового нерва. 20. Поражение верхнего ягодичного нерва. 21. Поражение нижнего ягодичного нерва. 22. Поражение заднего кожного нерва бедра. 23. Неврит седалищного нерва. 24. Неврит общего малоберцового нерва. 25. Неврит большеберцового нерва. ЛЕКЦИЯ № 13. Абсцесс головного мозга. ЛЕКЦИЯ № 14. Эпилепсия. ЛЕКЦИЯ № 15. Опухоли нервной системы. ЛЕКЦИЯ № 16. Травмы головного и спинного мозга. 1. Сотрясение головного мозга. 2. Ушиб головного мозга. 3. Эпидуральные гематомы. 4. Субдуральные гематомы. 5. Субарахноидальные кровоизлияния. ЛЕКЦИЯ № 17. Депрессии и неврозы. Что же такое депрессия? Классификация депрессий. Нейрохимические основы депрессий. Антидепрессанты. Критерии выбора антидепрессантов. Неврозы.